Las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) abordan una amplia gama de patologías complejas y críticas en pacientes jóvenes. Los siguientes casos clínicos ilustran la diversidad de desafíos diagnósticos y terapéuticos que enfrentan los equipos médicos en estas unidades, destacando la importancia de una intervención rápida y un manejo multidisciplinario.
Afecciones Cardiopulmonares Críticas en Pediatría
Neumonía Cavitada con Empiema y Derrame Pericárdico Asociado (P.86)
Este caso describe la presentación y el manejo de una infección grave que afecta tanto al pulmón como al corazón en una paciente pediátrica.
Caso Clínico
Se presenta el caso de una niña de 20 meses que ingresa en una unidad de cuidados intensivos con el diagnóstico de empiema tabicado derecho y derrame pericárdico. Previamente, la paciente ingresó en un hospital comarcal por un cuadro febril y clínica catarral que no mejoró con tratamiento antibiótico (cefotaxima y vancomicina durante 4 días), apareciendo distrés respiratorio y derrame pleural. Fue remitida a un hospital de referencia para drenaje y continuar el tratamiento antibiótico.
A su ingreso en la unidad, la niña presentaba polipnea con hipoventilación de hemitórax derecho, auscultándose crepitantes derechos y, a la auscultación cardíaca, roce pericárdico. Fue llamativa la presencia de ingurgitación yugular bilateral y hepatomegalia de 2 cm. En la radiología de tórax se observó cardiomegalia, así como condensación neumónica de lóbulo superior derecho con derrame pleural e imágenes aéreas compatibles con cavitaciones en el campo pulmonar superior derecho. Se procedió a realizar drenaje pleural obteniendo abundante líquido de características purulentas.
Tras valoración cardiológica y ante la sospecha de derrame pericárdico purulento, se procedió a pericardiocentesis, evacuando 140 ml de líquido compatible con exudado, desapareciendo prácticamente el derrame pericárdico en la ecografía de control. Se continuó el tratamiento antibiótico y se administró urocinasa intrapleural (3 días), con lo que se consiguió obtener gran cantidad de líquido pleural por el drenaje y la imagen radiológica del pulmón y la clínica respiratoria mejoraron progresivamente.
Tras 14 días, el tratamiento antibiótico se cambió a cefuroxima axetilo vía oral con buena respuesta clínica, no presentando ninguna complicación posterior.
El estudio microbiológico no demostró crecimiento en los cultivos (sangre, líquido pleural y líquido pericárdico), pero sí se detectó el antígeno de neumococo en orina y líquido pleural, haciendo sospechar la etiología neumocócica. En el estudio serológico se detectó una positividad de IgM frente a coxackie, pero, aunque la infección aguda por este virus está relacionada con la aparición de pericarditis, las características del líquido pericárdico hacen pensar en una etiología bacteriana del mismo.
Terapia Fibrinolítica Intrapericárdica en Pericarditis Purulenta (P.35)
Este caso aborda una enfermedad rara pero grave, destacando la evolución del tratamiento en el ámbito pediátrico.
Introducción y Caso Clínico
La pericarditis purulenta es una enfermedad poco frecuente en los países desarrollados desde el comienzo de la era antibiótica. Puede producirse por contigüidad desde otro foco infeccioso (pulmonar, cardíaco, subdiafragmático) o por diseminación hematógena. El germen más frecuentemente aislado es el Staphylococcus aureus, seguido de Haemophilus influenzae, neumococo y meningococo. La clínica suele ser insidiosa, por lo que el diagnóstico es difícil y no se realiza, en ocasiones, hasta que aparecen los signos y síntomas de taponamiento cardíaco. El tratamiento estándar consiste en antibioterapia intravenosa y drenaje quirúrgico. Varias series han evaluado el papel del tratamiento fibrinolítico intrapericárdico. En el caso que presentamos, se utilizó el drenaje percutáneo y la instilación de urocinasa intrapericárdica con buen resultado.
El caso clínico es el de una niña de 10 meses ingresada por presentar un cuadro de fiebre sin foco de 12 horas de evolución. No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. La vacunación obligatoria era correcta hasta el momento actual. No había recibido vacunación antineumocócica. A las 48 horas del ingreso, la paciente presentó empeoramiento del estado general. En la exploración física presentaba: temperatura 38,5 °C, FC 198 lat./min, PA 80/45 mmHg (p 10 para 10 meses), SaO2 86 %. Mal estado general. Regular perfusión periférica. Relleno capilar lento (> 3 s). Pulsos centrales palpables, periféricos débiles. Quejido, taquipneica con respiración superficial y leve tiraje intercostal. Auscultación cardíaca: tonos apagados, ritmo de galope, no roce. Auscultación pulmonar: buena ventilación bilateral. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, hepatomegalia a 5 cm del reborde costal, no esplenomegalia. ORL: faringe y tímpanos hiperémicos. Fontanela anterior normotensa. Neurológico: Glasgow 15. Irritable. No signos de focalidad neurológica.
La radiografía de tórax realizada al ingreso no presentaba alteraciones; sin embargo, en un control posterior se observó cardiomegalia con ICT de 0,7; no se identificaron alteraciones parenquimatosas pulmonares. En el electrocardiograma, se presentó elevación generalizada del segmento ST con complejos QRS de bajo voltaje. En el ecocardiograma se observó derrame pericárdico severo circunferencial con colapso severo diastólico de la pared libre de aurícula y ventrículo derechos.
Por lo que se realizó drenaje pericárdico urgente percutáneo subxifoideo bajo control ecográfico, obteniéndose 150 ml de líquido pericárdico con características de exudado (proteínas: 4 g/100 ml; leucocitos: 11.420/μl; hematíes: 15.000/μl; glucosa: 30 mg %). Se inició antibioterapia intravenosa con vancomicina y cefotaxima y tratamiento antiinflamatorio con ibuprofeno. Ante la persistencia del derrame, se realizó en dos ocasiones instilación intrapericárdica de urocinasa (2.000 UI/kg), manteniéndose pinzado el catéter durante 2 horas y realizándose cambios posturales de la paciente cada 15 minutos.
Se mantuvo el catéter de drenaje durante 6 días (precisó cambio de catéter de 6F por catéter de mayor calibre: 8F). La paciente no presentó alteraciones en los parámetros de coagulación, arritmias ni hipotensión. La evolución posterior ha sido favorable (seguimiento de 10 meses): al noveno día de tratamiento solo presentaba un mínimo derrame residual y a los 15 días tras el alta (5 semanas de evolución) la ecocardiografía era normal. Desafortunadamente, los cultivos fueron negativos.
Discusión
La pericarditis purulenta es una urgencia médico-quirúrgica cuyo diagnóstico puede ser difícil y debe sospecharse en un paciente con fiebre alta y deterioro hemodinámico con disminución de los tonos cardíacos e ingurgitación yugular, aunque no se ausculte roce pericárdico. El tratamiento fibrinolítico intrapericárdico se considera de segunda elección porque, desafortunadamente, hay muchos más datos sobre el drenaje quirúrgico abierto que este tratamiento menos invasivo. La eficacia de los agentes fibrinolíticos para disolver la fibrina extravascular ha sido bien demostrada y se utiliza desde hace 30 años en el empiema intrapleural. Algunos autores apuntan que podría ser de elección para evitar la pericarditis constrictiva. En este caso, la administración de urocinasa fue efectiva y segura, y se considera que debería ser más investigada.
Piomiositis Múltiple con Pericarditis Purulenta: Un Caso Excepcional (P.54)
Este caso resalta una entidad rara con complicaciones sistémicas graves.
Introducción y Caso Clínico
La piomiositis múltiple es una rara entidad descrita ocasionalmente en países occidentales. A los abscesos musculares, localizados o difusos, se pueden añadir otras complicaciones infecciosas por diseminación hematógena.
Se presenta el caso de una niña de 7 años, previamente sana, que acude a urgencias por febrícula de 2 semanas de evolución en contexto de un cuadro seudogripal. Sin antecedentes de interés ni historia de viajes recientes fuera de España. Presentaba una lesión impetiginizada en la fosa nasal.
El motivo de ingreso en la UCIP fue la sospecha clínica, con confirmación ecocardiográfica, de pericarditis con derrame pericárdico con compromiso hemodinámico. Tras evacuación mediante ventana pericárdica, se confirmó el diagnóstico de pericarditis purulenta, aislándose tanto en hemocultivos seriados recogidos al ingreso como en líquido pericárdico Staphylococcus aureus.
Las manifestaciones clínicas incluyeron: Shock séptico, con necesidad de inotrópicos y coagulopatía en los primeros 4 días, con persistencia de fiebre y hemocultivos positivos para estafilococo hasta la segunda semana de estancia, en relación con el mantenimiento de focos infecciosos a nivel musculoesquelético y pericárdico. La pericarditis purulenta presentó cultivos del líquido repetidamente positivos para estafilococo, sin afectación valvular ni miocárdica. Se observó piomiositis multifocal, con confirmación ecográfica de la presencia de numerosos abscesos a nivel de ambos cuádriceps y bíceps braquial derecho, con obtención de líquido necrótico-purulento donde no se pudo evidenciar la presencia del estafilococo. También se diagnosticó osteomielitis, con radiología simple compatible y captación patológica en estudio gammagráfico en ambos tobillos, con posterior afectación de muñeca derecha. Se decidió tratamiento conservador. El estudio inmunológico descartó una inmunodeficiencia primaria, observándose una afectación secundaria, por la persistencia de focos infecciosos, de la actividad de la superóxido dismutasa neutrofílica.
El tratamiento consistió en una asociación de cloxacilina-gentamicina intravenosa con adición posterior de rifampicina intravenosa durante su ingreso. El tratamiento domiciliario fue con clindamicina por vía oral hasta cumplir 3 meses desde el inicio del mismo. Se mantuvo un drenaje pericárdico durante un mes, así como la evacuación de los abscesos musculares de mayor tamaño mediante la colocación de drenajes con control ecográfico.
La evolución fue la resolución completa de los abscesos musculares, con función cardíaca normal y lesiones óseas mínimas residuales a nivel de ambos tobillos.
Conclusión
La infección diseminada grave por S. aureus puede afectar en ocasiones a pacientes inmunocompetentes, beneficiándose de una antibioterapia prolongada.
Infecciones Sistémicas Graves en Pediatría
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico Fulminante (P.85)
Un caso que ilustra la rápida progresión y alta mortalidad de una infección bacteriana severa en la población pediátrica.
Caso Clínico
Se presenta el caso de una niña de un año de edad, con vacunación completa y antecedentes de broncoespasmo de repetición, que inicia un cuadro de fiebre, exantema macular y decaimiento. En la semana anterior, había presentado una gastroenteritis aguda, sin aislarse germen. Acude a urgencias donde permanece unas horas en observación. A las 24 horas, acude nuevamente a urgencias por persistencia del cuadro asociado a deposiciones pastosas fétidas. A la exploración, tenía mal aspecto general, decaimiento y cutis marmorata. ORL normal. Taquicardia, auscultación pulmonar normal. Abdomen distendido, sin visceromegalias. Meníngeos negativos. Postrada pero activa y reactiva.
La analítica al ingreso mostró: hemograma, L/1.300, neutrófilos 56 %, linfocitos 39 %, hematócrito 33 %, plaquetas 44.000/μl; PCR > 90 mg/l; gasometría, pH 7,1, PCO2 26, Bic 9 mEq/l; Quick 7 %; CID; GOT 308 U/l, GPT 86 U/l; CPK 1.700 U/l.
En su evolución, se inició fluidoterapia y antibioterapia intravenosa (cefotaxima y vancomicina), presentando de forma brusca una convulsión tónico-clónica generalizada que cedió con diazepam rectal, quedando la paciente hipotónica, arreactiva, con taquipnea (68 resp./min), quejido, taquicardia (200 lat./min), muy mala perfusión periférica y livideces, e hipotensión extrema. Presentó shock refractario a las expansiones de volumen y fármacos vasoactivos, con fallo multiorgánico y falleció a las pocas horas (48 horas desde el inicio del cuadro febril). En 2 hemocultivos se aisló Streptococcus pyogenes, sensible a penicilina y vancomicina. El examen post mortem mostró signos de afectación multiorgánica por shock séptico, inflamación mixta meníngea y necrosis hemorrágica suprarrenal.
Discusión y Conclusión
El Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico (SSTE), descrito en los años 1980, junto a un resurgimiento de infecciones invasivas por estreptococo de grupo A, es una infección frecuentemente fulminante en cuya patogenia influyen las toxinas pirogénicas de esta bacteria grampositiva, que actuarían como superantígenos.
Los criterios diagnósticos incluyen: 1. Aislamiento de S. pyogenes de un lugar estéril o no estéril. 2. a) Hipotensión. b) Dos o más de los siguientes: insuficiencia renal, coagulopatía o CID, afectación hepática, SDRA, rash que puede descamar, necrosis de tejidos. Hay relativamente pocos casos descritos en pediatría, con una mortalidad del 40-50 %. En general, no se puede establecer la puerta de entrada en el 50 % de los casos, habiendo bacteriemia en el 60 %. En menores de 10 años es menos frecuente, y se suele presentar con bacteriemia sin foco. Nuestro caso, compatible con SSTE, ocurrió en una lactante de tan solo un año de vida, sin foco aparente, destacando el hallazgo en la necropsia de una necrosis hemorrágica suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
El SSTE es una enfermedad que requiere un alto índice de sospecha cuando no hay un foco aparente, especialmente cutáneo (niños con varicela, quemaduras, etc.), y que presenta un curso frecuentemente fatal.
Cuadro Séptico en Lactante por Klebsiella Pneumoniae Multirresistente
Este caso, presentado originalmente como "Caso clínico MIR", detalla la evolución de un lactante con diarrea que desarrolla un cuadro séptico grave.
Caso Clínico
Se presenta el caso clínico de un lactante varón de 1 mes de vida. En sus antecedentes, cabe destacar que fue prematuro de 32 semanas por preeclampsia materna, por lo que requirió ingreso al nacimiento en la unidad de Neonatología. Acude al servicio de urgencias por deposiciones de menor consistencia, verde-amarillentas de 48 horas de evolución. Los padres refieren aumento progresivo del número de deposiciones, de hasta 15 diarias, con mucosidad asociada, sin otra sintomatología. A su llegada a urgencias, se toman constantes (Tª: 36,4ºC; FC: 115 lpm; TA: 105/65 mmHg) y se realiza una exploración física completa, en la que únicamente destaca un abdomen con peristaltismo aumentado, blando y depresible, sin masas ni visceromegalias, no doloroso, sin distensión. Debido a la corta edad del paciente y la persistencia del cuadro clínico, se decide ingreso hospitalario para control evolutivo.
En el control analítico inicial en urgencias, presenta una bioquímica con reactantes de fase aguda negativos (PCR: 2,68 mg/L) y gasometría, hemograma y coagulación normales. Durante las primeras 24 horas de ingreso, continúa realizando numerosas deposiciones diarreicas, pero permanece estable, con adecuada tolerancia oral. Al segundo día, se observa disminución de la ingesta y empeoramiento clínico progresivo. En la exploración, está hipoactivo, con aspecto pálido, reticulado y con mala perfusión periférica. Presenta un abdomen doloroso a la palpación y asocia hepatomegalia de 2-2,5 cm sin esplenomegalia. Analíticamente, destaca: ligera leucocitosis (12,69 x 103/µL) con ascenso de PCR: 189,70 mg/L. Durante el ingreso, presenta ascenso de reactantes de fase aguda con PCR: 189,70 mg/L y PCT: 17,9 ng/ml máximas. Se obtuvo el resultado del primer coprocultivo que muestra: flora bacteriana normal, detección de antígenos víricos negativos (rotavirus y adenovirus). Líquido cefalorraquídeo ligeramente hemático, xantocrómico, sin hallazgos. Se extrae: serología (VHA, VHB, VHC, VEB y parvovirus B19), reacción en cadena de polimerasa múltiple para sepsis, en sangre y líquido cefalorraquídeo y virus respiratorios con resultados negativos. Se realiza radiografía de abdomen con patrón de aireación intestinal inespecífico y hepatomegalia. No impresiona de enterocolitis.
La radiografía de tórax y ecografía abdominal fueron normales. En un segundo coprocultivo recogido, se aísla Klebsiella pneumoniae multirresistente, sin que se aísle en hemocultivo ningún germen. Presenta una evolución tórpida en los primeros días, con algún pico febril, que cede, con discreta mejoría clínico-analítica, aunque con persistencia de: deposiciones líquidas, coloración pálido-ictérica, hepatomegalia, temblores y ligera irritabilidad, por lo que se decide repetir punción lumbar (con resultado normal) y cambiar antibioterapia empírica a amikacina y meropenem para aumentar la cobertura de gérmenes multirresistentes.
24/100 SEPSIS NEONATAL. ENARM
Trastornos de la Coagulación en Neonatos
Déficit de Proteína C: Presentación Neonatal (P.60)
Este segmento explora una condición protrombótica hereditaria, poco común en recién nacidos, y sus graves consecuencias.
Introducción
Los déficits heredados de factores anticoagulantes producen una alteración en la hemostasia que provoca un estado de hipercoagulabilidad en el individuo. Da lugar a manifestaciones clínicas que van desde fenómenos trombóticos recurrentes aislados hasta formas generalizadas como la púrpura fulminans, que comprometen la vida del paciente. Suelen empezar en la segunda década de la vida, siendo poco habitual su presentación en la época neonatal, como son los casos que nos ocupan, de ahí su peculiaridad.
Casos Clínicos
Se presentan 2 casos de déficit de proteína C que empiezan en la etapa neonatal precoz con fenómenos trombóticos.
- Primer caso: Se trata de un recién nacido varón con antecedentes obstétricos sin interés pero antecedentes familiares maternos de déficit de factores anticoagulantes (antitrombina III y proteína C), padeciendo la madre la enfermedad. Cursa con trombosis de la vena renal a las 72 horas de vida y del seno longitudinal al octavo día de vida.
- Segundo caso: Recién nacido varón con antecedentes obstétricos y familiares sin interés que cursa con trombosis de la vena renal izquierda con extensión a la vena cava inferior a las 12 horas de vida.
En ambos casos, el diagnóstico de confirmación del fenómeno trombótico renal se realizó mediante ecografía Doppler, necesitando el segundo de nuestros casos RM con contraste para confirmación diagnóstica. El estudio biológico de trombosis arrojó los siguientes resultados.
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