Introducción al Absceso Cerebral Pediátrico
El absceso cerebral se define como una colección purulenta intracerebral. Se considera una enfermedad infrecuente en la edad pediátrica, con una incidencia anual de 0.5 por 100,000 niños y una incidencia global de 4 casos por millón de habitantes al año. Se ha reportado una incidencia del 15-30% en pacientes menores de 15 años. Según algunos autores, son más frecuentes en el sexo masculino y entre los 4 y los 8 años. En nuestra serie, las edades se comprendieron entre los 8 y 15 años, que son un poco más elevadas que lo publicado por otros autores que encuentran un pico de incidencia entre 4 y 7 años.
Esta entidad clínica es una urgencia neuroquirúrgica con un resultado potencialmente catastrófico, con alto riesgo de déficit neurológico permanente. Aunque con la introducción de los antibióticos y las pruebas de imagen ha disminuido notablemente la mortalidad, actualmente fallecen hasta el 5-10% de los casos. Además, presentan una elevada morbilidad con secuelas neurológicas hasta en el 50%.
Etiología y Factores Predisponentes
Los factores predisponentes asociados a los abscesos cerebrales son diversos, incluyendo las cardiopatías congénitas y los procesos infecciosos otorrinolaringológicos. Otros factores incluyen infecciones de tejidos blandos de cabeza y cuello, focos dentarios, meningitis, estados de inmunodeficiencia, heridas craneales penetrantes y procedimientos neuroquirúrgicos. En nuestros casos, se encontraron 4 pacientes con antecedente de sinusitis, uno con meningitis, y otro con antecedente de cardiopatía congénita y foco dentario. Hasta en el 30% de los casos no se encuentran factores predisponentes, y el resto son idiopáticos. Algunos ocurren en individuos inmunocomprometidos.
Origen de la Infección y Microorganismos Comunes
Los microorganismos más comunes varían dependiendo del punto de entrada. Es difícil realizar un diagnóstico etiológico microbiológico en general, debido al inicio de tratamiento antibiótico precoz anterior al momento de recogida de muestra del absceso. Cuando el absceso se debe a un foco odontógeno o a una sinusitis, suelen ser frontales y de etiología debida a estreptococos aerobios y anaerobios, enterobacterias y Staphylococcus aureus y anaerobios.
- Cuando es secundario a un foco ótico, la localización suele ser temporal o cerebelosa con flora mixta que incluye estreptococos aerobios y anaerobios, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa.
- Los abscesos postraumáticos se deben a S. aureus, estreptococos o enterobacterias.
- Los originados de un foco hematógeno suelen ser monomicrobianos con una distribución que sigue la arteria cerebral media.
- Haemophilus aphrophilus es frecuente en las cardiopatías congénitas.
- S. aureus o estreptococos se encuentran en las endocarditis o en las bacteriemias prolongadas.
Abscesos de Origen Odontogénico
Los abscesos cerebrales de origen odontogénico, especialmente los causados por Eikenella corrodens, son muy raros en la edad pediátrica. Eikenella corrodens forma parte de la biota de la cavidad oral y se ha asociado con infecciones intracraneales de origen odontogénico. Las extracciones dentales, endodoncia y cirugía oral pueden inducir bacteriemias transitorias en el 38.5% de los casos. Los abscesos cerebrales de origen odontogénico por E. corrodens suelen ser polimicrobianos, incluyendo bacterias como A. actinomycetemcomitans.
Eikenella corrodens es un bacilo gramnegativo, no fermentador de glucosa, y urea e indol negativo. Habita en las vías respiratorias altas y la mucosa intestinal de los seres humanos. Se caracteriza por un crecimiento lento y requerimiento de dióxido de carbono, pudiendo causar infecciones abdominales, osteomielitis, bacteriemias y endocarditis. La resistencia antimicrobiana puede ser un factor a considerar en el tratamiento.
Cuadro Clínico
Los síntomas son inespecíficos y pueden variar según la edad del niño, la ubicación, el tamaño, el número y el estadio del absceso, y la fuente primaria de infección. La sintomatología característica de fiebre, cefalea y vómitos únicamente se ha encontrado en un paciente de una serie estudiada, aunque se reporta que esta tríada aparece en el 60-70% de los casos en la literatura médica.
Algunos de los síntomas y signos más comunes incluyen:
- Cefalea (60-70% de los casos).
- Fiebre (50% de los casos).
- Focalización neurológica.
- Náuseas y vómitos, asociados a la cefalea.
- Hipertensión endocraneana.
- Alteración del nivel de conciencia, presente en casi todos los pacientes (5 de 6 casos en una serie), junto con alguna alteración en la exploración neurológica.
- Deterioro neurológico rápido que puede llevar a coma.
- La tríada de convulsiones, alteración del nivel de conciencia y signos focales ocurre en el 25-50%.
- La tríada de fiebre, cefalea y déficit focales se observa en menos del 30%, con signos meníngeos en menos del 25%.
La mayoría de los abscesos son únicos (81%) y su localización se relaciona con la infección primaria. En una serie, la localización se encontró en 5 pacientes en la región frontal y en el otro caso múltiples periventriculares y en la región occipital. Los abscesos de origen odontogénico suelen ser más frecuentes en la región frontal.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica y las pruebas de imagen. La utilización de la tomografía computarizada (TC) craneal con contraste ha disminuido notablemente la mortalidad de estos procesos. Aunque la TC es una prueba muy útil, diversos autores propugnan la necesidad de utilizar la resonancia magnética (RM) para un diagnóstico precoz en fases iniciales. Las características radiológicas de esta patología son inespecíficas, pero una lesión hipodensa con realce capsular con el medio de contraste o un reforzamiento anular son indicativos de absceso.
En el laboratorio, la identificación etiológica es crucial, aunque puede ser difícil debido al inicio de tratamiento antibiótico precoz antes de la recogida de la muestra del absceso. Se pueden obtener cultivos estériles, pero en otros casos se han aislado Streptococcus viridans y anaerobios. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede mostrar datos de infección, como pleocitosis.
Tratamiento y Manejo
El manejo de los abscesos cerebrales pediátricos requiere un enfoque multidisciplinario, en conjunto con neurocirugía e infectología pediátrica. El tratamiento incluye una combinación de terapia antibiótica y, a menudo, intervención quirúrgica.
Terapia Antibiótica
La pauta clásica de tres antibióticos (cefalosporina de tercera generación, metronidazol y vancomicina) se administra generalmente durante 4-6 semanas por vía parenteral. Es crucial conocer la capacidad de penetración de los antibióticos a nivel del parénquima cerebral.
- Para abscesos asociados a sinusitis, mastoiditis, otitis o cardiopatías congénitas, se recomienda una cefalosporina de tercera generación más metronidazol.
- Ampicilina/sulbactam, meropenem o ciprofloxacino son alternativas razonables.
- Se debe asociar vancomicina a la cefalosporina de tercera generación y metronidazol en casos de heridas penetrantes por traumatismos, shunts ventriculoperitoneales o endocarditis, o si se sospecha S. aureus resistente a meticilina o S. epidermidis.
- En caso de meningitis, se añade vancomicina a la cefalosporina de tercera generación para cubrir S. pneumoniae.
- Si Listeria monocytogenes puede ser la responsable, se añade ampicilina a la cefalosporina de tercera generación.
La cobertura para anaerobios debe mantenerse durante todo el tratamiento, incluso con aislamiento. La duración del tratamiento puede reducirse a 3-4 semanas si no es necesario el tratamiento quirúrgico. Es importante tener en cuenta que estos tratamientos largos pueden originar reacciones de hipersensibilidad, como se observó en 3 de cada 6 pacientes en una serie.
En el caso específico de Eikenella corrodens, es sensible a penicilinas con inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas de segunda y tercera generación, fluoroquinolonas y trimetoprima-sulfametoxazol. Sin embargo, es resistente a clindamicina, eritromicina y metronidazol.
Intervención Quirúrgica
El tratamiento quirúrgico, principalmente la aspiración por estereotaxia, es a menudo necesario. El drenaje de los abscesos es fundamental para evacuar el material purulento y reducir el tamaño de la lesión, el edema y el efecto de masa. El 28% de los casos requiere tratamiento quirúrgico. La cirugía, junto con una adecuada terapia antibiótica, es clave para el éxito del tratamiento.
Manejo de Complicaciones
El manejo de la hipertensión endocraneana es crucial para reducir el riesgo de herniación. Medicamentos como la dexametasona, valproato y manitol pueden ser utilizados para controlar la presión intracraneal y las convulsiones.
Pronóstico y Seguimiento
La mortalidad sin tratamiento es del 20-50%. A pesar de los avances en el tratamiento, existe un alto riesgo de déficit neurológico permanente, con secuelas neurológicas hasta en el 50% de los casos, incluyendo crisis comiciales secundarias a cicatriz cortical.
El seguimiento post-tratamiento es esencial. Se solicitan controles de TC o RM cada 2 semanas hasta que se presenta la resolución radiológica, valorando si presentan recurrencias de la infección. Los controles pueden extenderse a los 6 meses, buscando datos de recurrencia. Es importante informar a los padres sobre los signos de alarma y el estado del paciente durante la presentación.
Casos Clínicos Ilustrativos
A continuación, se presentan algunos casos que ilustran la diversidad de presentaciones y desafíos en el manejo de los abscesos cerebrales pediátricos.
Caso 1
Niña de 10 años que presentó alteraciones del habla y de la marcha, adormecimiento, un vómito y fiebre, en tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por amigdalitis. Se observaron signos meníngeos y se diagnosticó meningitis bacteriana. Posteriormente, desarrolló deterioro del nivel de conciencia, con estupor y cuadro de descerebración. Una TC craneal puso de manifiesto abscesos cerebrales múltiples periventriculares en hemisferio cerebral izquierdo y ventriculitis. Tras drenaje de los abscesos e instauración de tratamiento, presentó un cuadro de urticaria por reacción alérgica. Como secuelas, actualmente presenta discreta pérdida de fuerza en hemicuerpo derecho de predominio braquial.
Caso 2
Niño de 12 años con fiebre, episodios de hipertonía generalizada y movimientos clónicos, con posterior hipotonia. Presentaba sinusitis frontoetmoidal izquierda. Tras un empeoramiento neurológico con somnolencia, afasia nominal y hemiparesia derecha, una nueva TC y RM mostraron hipodensidad cerebral del lóbulo frontal izquierdo con desviación de línea media y un empiema subdural frontoparietal. Fue intervenido quirúrgicamente, evacuándose el material purulento. Durante el tratamiento, presentó leucopenia, exantema y dolor abdominal, sospechándose una reacción alérgica a los antibióticos.
Caso 3
Niño de 15 años que presentó 2 episodios de alteración de conciencia, ataxia, vómitos, sudoración y cianosis, estando en tratamiento por sinusitis. Tenía fiebre, pansinusitis izquierda, sufrimiento frontal izquierdo en EEG y colecciones subdurales frontales izquierdas y cerebritis frontal izquierda en RM. A pesar de una mejoría inicial, recayó con fiebre y cefalea intensa, irritabilidad y anisocoria. Se realizó drenaje de seno frontal, etmoidectomía transnasal, apertura de seno maxilar y evacuación de empiemas subdurales.
Caso 4
Niña de 8 años con cefalea frontal, vómitos y decaimiento. Una TC craneal mostró tumoración frontal derecha con edema y efecto masa, con desplazamiento de línea media y compresión parcial del sistema ventricular izquierdo. Como antecedente, presentaba una comunicación interventricular membranosa con hipertensión pulmonar y piezas dentarias cariadas. Tras una disminución de conciencia con hipertonía generalizada en opistótonos, se realizó craneotomía y drenaje de material purulento. Fue tratada con antibióticos y se procedió a la extracción de las piezas dentarias cariadas. Como secuelas, presenta crisis comiciales secundarias a cicatriz cortical.
Caso 5
Niña de 11 años con episodio de desviación de la cabeza y comisura bucal a la izquierda con movimientos clónicos del brazo derecho y revulsión ocular, asociada a cefalea. Había sido diagnosticada 10 días antes de sinusitis maxilar. En la RM se encontró sinusitis frontoetmoidal maxilar derecha, engrosamiento dural frontal derecho y absceso incipiente frontal derecho. Presentó un aumento del tamaño del absceso frontal derecho con edema y efecto masa, requiriendo drenaje del absceso. Desarrolló una reacción urticarial a la cefotaxima.
Caso 6
Varón de 15 años con cuadro de fiebre de 10 días, congestión nasal, adenopatías cervicales y edema palpebral, asociados a vómitos. Ingresó por alteración del estado de conciencia con somnolencia, cefalea y discreta rigidez de nuca. La TC mostró seno frontal y etmoidal derechos ocupados y empiema frontal derecho. Se realizó drenaje de meato medio, obteniendo abundante contenido purulento.
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