Rotura Prematura de Membranas en Obstetricia

La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la pérdida de continuidad del saco amniótico antes del inicio del trabajo de parto, independientemente de la edad gestacional. Es un evento que ocurre entre el 5 y el 10% de todos los embarazos y es de vital importancia que la embarazada sepa si se ha producido para iniciar las indicaciones necesarias para la madre y el bebé.

Si se dejara evolucionar espontáneamente, más del 30% de las gestantes no se pondrían de parto en las primeras 24 horas, lo que conlleva un peligro de infección materno-fetal. En general, se aconseja reposo y esperar el parto espontáneo entre 12 a 24 horas con tratamiento antibiótico, una conducta que tendrá éxito en el 70% de los casos.

Definición y Clasificación de la Rotura Prematura de Membranas

La RPM es la pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto, resultando en la salida de líquido amniótico y la comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina.

La incidencia de la RPM varía entre el 1.6 y el 21% de todos los nacimientos y es una de las afecciones obstétricas más relacionadas con la morbilidad y mortalidad materno-perinatal. Su gravedad es inversamente proporcional a la edad gestacional; mientras más temprano aparece, peores son los resultados. En embarazos de más de 35 semanas (feto viable), el pronóstico es bueno, aunque pueden surgir complicaciones. Sin embargo, antes de las 34 semanas es desfavorable, y aún peor antes de las 32 semanas, debido a una alta morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.

Tipos de Rotura de Membranas

Existen diversas clasificaciones según el momento en que ocurren:

• Rotura Prematura: ocurre antes de iniciarse el trabajo de parto.
• Rotura Precoz: se rompen en el período de dilatación y antes de que se complete.
• Rotura Tardía: se produce después de haberse alcanzado la dilatación completa.
• Otras clasificaciones incluyen: Tempestiva, Artificial, Espontánea, Alta, Baja, entre otras.

Fisiopatología y Etiología de la RPM

Las causas de la rotura de las membranas amnióticas son variadas. Excepto en casos de agresión mecánica como la amniocentesis o la amnioscopia, el origen exacto de la rotura de membranas es desconocido en la actualidad.

La rotura de las membranas ovulares depende del juego recíproco de tres factores principales: la presión intrauterina, la resistencia de las membranas y el cuadrado del diámetro del orificio cervical. La idea clásica es que las membranas se rompen por una menor presión intraamniótica, o por una deficiente resistencia. Sin embargo, estudios no confirman esta última hipótesis, destacando la importancia de la elasticidad y distensibilidad de las membranas.

Los fenómenos que determinan el momento de la rotura son:

• La altura y velocidad de la elevación de la presión amniótica durante las contracciones.
• El abombamiento de la bolsa.
• La movilidad del polo inferior del embrión respecto a la pared uterina.

Factores Biomecánicos

• Mala formación de la bolsa de separación amnio-corion: Una tensión excesiva y asimétrica del polo inferior ovular, o una deficiencia estructural de las membranas (menor elasticidad y resistencia), pueden ser el resultado de una conversión defectuosa del útero esférico en cilíndrico, con una maduración insuficiente del polo inferior ovular. La no formación de la bolsa amniótica sería la causa de la rotura de la membrana. La tensión de la bolsa es habitualmente contenida por las paredes uterinas, excepto en el polo inferior del huevo a nivel de la dilatación del orificio cervical, siendo este el punto habitual de rotura. Solo en caso de presiones intrauterinas muy elevadas sin dilatación cervical, podría darse una rotura en puntos más altos.
• Disminución de la resistencia de la bolsa amniótica: La actividad de enzimas proteolíticas, colagenasas y elastasas debilita la resistencia de las membranas y precipita su rotura. Esta actividad enzimática es condicionada por:
  • Infecciones: Las bacterias pueden desarrollar actividad proteolítica que destruye el colágeno. Las infecciones pueden ocurrir por vía ascendente (vagina o cérvix) hacia la decidua, corion, amnios, cavidad amniótica y feto, o por vía hematógena. Los gérmenes más frecuentes incluyen Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma hominis, Estreptococo grupo B, Estreptococo viridans y Gardnerella vaginalis.
  • Coito: Las prostaglandinas del semen y las bacterias del líquido seminal pueden llegar al orificio cervical interno, contactar con las membranas y provocar corioamnionitis.
  • Tabaquismo: En fumadoras, se produce una reacción pulmonar que aumenta la actividad proteolítica y disminuye la de los inhibidores proteolíticos.
  • Aumento de la concentración de hexosamina en la capa mesenquimatosa del amnios.
  • Déficit nutricionales y de oligoelementos.
  Las membranas sufren cambios estructurales que las debilitan a lo largo de la gestación, incluyendo una disminución de su contenido en colágeno, lo que hace que su rotura a término pueda considerarse una variedad fisiológica.
• Acciones traumáticas sobre la bolsa de las aguas:
  • Adherencias entre el corioamnios y decidua, que producen un estiramiento corioamniótico.
  • Traumatismos externos (3%): tacto vaginal, amnioscopia, etc.
  • Traumatismos internos: movilidad del feto sobre el polo inferior ovular.

Factores Etiológicos Específicos

Para muchos autores, la etiología de la RPM no está claramente determinada, pero se consideran diversas circunstancias clínicas y epidemiológicas:

• Factores maternos: malformaciones óseas de la pelvis, contractilidad uterina patológicamente aumentada, endometritis anterior al embarazo, incompetencia cervical, cervicitis, infecciones cérvicovaginales, eversiones y erosiones del cuello, así como infecciones urinarias y neumonías. El acortamiento cervical (por debajo de 25 milímetros) triplica el riesgo de parto prematuro asociado a RPM.
• Factores fetales: presentaciones viciosas (frente, cara), macrosomía fetal y embarazo múltiple.
• Factores ovulares: alteraciones anatomofisiológicas del amnios-corion (espesor, elasticidad, adherencias, resistencia al despegamiento), sepsis (amnionitis), placenta previa u otras causas de sangrado y polihidramnios.
• Factores externos: amnioscopia, amniocentesis, traumatismos y coito. Las relaciones sexuales pueden influir por las prostaglandinas del semen, bacterias en el líquido seminal (que pueden causar corioamnionitis) y el orgasmo (que puede desencadenar contracciones uterinas).

Aunque los factores mecánicos tienen su papel, la mayoría de los autores actuales se inclinan a admitir que el principal factor etiológico es la infección. La infección amniótica se desarrolla por vía ascendente a través del orificio cervical. Se ha demostrado la posibilidad de infección del líquido amniótico incluso con membranas íntegras, comenzando en las membranas adyacentes al orificio externo, debilitándolas y facilitando su rotura.

Otros factores mencionados son la incompatibilidad sanguínea materno-fetal del sistema ABO, preeclampsia, malformaciones fetales, sepsis urinaria, deficiencias severas de vitaminas (principalmente ácido ascórbico), factores socioeconómicos, reacciones enzimáticas proteolíticas y desbalance hormonal.

Diagnóstico de la Rotura Prematura de Membranas

El diagnóstico de la RPM debe ser rápido y preciso. Ante una gestante con signos o síntomas sospechosos, se deben considerar el diagnóstico rápido y específico, y la determinación de la edad gestacional. Es importantísimo acudir a los servicios de urgencias obstétricas cuando se observe flujo de líquido a través de la vagina.

Métodos de Diagnóstico

1. Examen con espéculo: Se recomienda para observar la presencia de líquido amniótico en el fondo de saco vaginal posterior y su salida por el orificio cervical. Confirma el diagnóstico en el 80% de los casos. También puede estimar la dilatación del cuello y descartar prolapso del cordón umbilical o de un miembro fetal. Se debe reducir al mínimo el número de tactos vaginales debido al riesgo de infección.
2. Determinación del pH: El pH vaginal normal es ácido (4.5-5), mientras que el líquido amniótico es básico (7-7.5). La presencia de líquido amniótico en la vagina aumentará el pH, pudiendo alcanzar un valor > 6.4, lo que provoca que el papel de nitracina vire a azul. Puede haber falsos positivos por sangre, semen, antisépticos alcalinos, orina o vaginosis bacteriana.
3. Cristalización en hojas de helecho: Al observar una muestra de líquido amniótico seco bajo un microscopio óptico, se aprecian formaciones características en hojas de helecho.
4. Test PROM (Amnisure): Detecta IGFBP-1 (proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1), una sustancia presente en el líquido amniótico pero no en la vagina. Emplea anticuerpos monoclonales altamente sensibles y alcanza una precisión diagnóstica cercana al 99%. Es el método no invasivo de elección en casos no evidentes. Un falso negativo puede ocurrir si la salida de líquido amniótico ha cesado 12 horas antes de la toma de la muestra; la presencia de sangre puede dar un falso positivo.
5. Test de Fluoresceína o Índigo Carmín: En casos extremos, se puede inyectar índigo carmín o fluoresceína en la cavidad amniótica (punción ecoguiada transabdominal) y observar su salida por la vagina minutos después. Esta prueba se considera el "patrón de oro" para el diagnóstico.
6. Ecografía: Permite valorar el índice de líquido amniótico. La existencia de un oligoamnios no diagnosticado previamente puede orientar hacia una RPM.
7. Amniocentesis: En casos de infección intraamniótica subamínica, la amniocentesis (obtención de líquido amniótico con técnica estéril) puede confirmar la infección.

Manejo y Tratamiento de la Rotura Prematura de Membranas

El manejo de la RPM requiere evaluar los riesgos de infección si se posterga el parto frente a los riesgos por inmadurez fetal si el parto es inmediato. Ninguna estrategia es universalmente correcta, pero los signos de compromiso fetal o de infección (resultados preocupantes en estudios fetales, dolor uterino más fiebre) son indicación de realizar el parto.

Conducta Expectante

Cuando se opta por un manejo expectante, se deben seguir las siguientes indicaciones:

• Reposo: La actividad de la mujer debe limitarse a reposo en cama modificado y completo reposo pelviano.
• Monitorización: Medir la tensión arterial, frecuencia cardíaca y temperatura ≥ 3 veces al día.
• Antibióticos: Se administran antibióticos (generalmente 48 horas de ampicilina y eritromicina IV, seguidas de 5 días de amoxicilina y eritromicina oral o una dosis única de 1g de azitromicina oral). Estos reducen el período de latencia y la morbilidad neonatal. Si el cultivo de Estreptococo del Grupo B (EGB) es positivo, el tratamiento debe durar al menos 7 días.
• Corticosteroides: Si las membranas se rompen entre las 23 y 34 semanas de embarazo, se deben administrar corticosteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal. También se pueden considerar entre las 34 y 36 semanas si la mujer tiene riesgo de parto en los próximos 7 días y no ha recibido corticosteroides previamente. Están contraindicados si hay signos de corioamnionitis.
• Sulfato de Magnesio: Se debe considerar la indicación de sulfato de magnesio IV en embarazos de menos de 32 semanas, ya que la exposición intrauterina a este fármaco parece reducir el riesgo de disfunción neurológica grave (p. ej., parálisis cerebral) en recién nacidos.
• Tocolíticos: El uso de tocolíticos (agentes que detienen las contracciones uterinas) para manejar la RPM pretérmino es controvertido y debe determinarse en cada caso. Si se evidencia dinámica uterina o modificaciones cervicales en gestaciones con inmadurez pulmonar, se utilizarán tocolíticos durante 48 horas para permitir la administración de corticoides y antibióticos.

Consideraciones Específicas

• Edad gestacional ≥ 34 semanas: La inducción del trabajo de parto se recomienda cuando la edad gestacional es ≥ 34 semanas.
• Entre 34 y 36 semanas: El tratamiento debe ser individualizado e involucrar discusiones cuidadosas entre el médico y la paciente.
• Cultivo de EGB positivo: Si el cultivo para EGB es positivo, se realizará inducción de parto con profilaxis antibiótica.
• Corioamnionitis: Si se aprecian signos de corioamnionitis o compromiso fetal, se finalizará la gestación. La administración de antibióticos debe ser terapéutica y no profiláctica.
• Cerclaje: Si la RPM se produce en una gestante con cerclaje, se seguirá la misma conducta, retirando el cerclaje ante la sospecha de corioamnionitis o en la semana 32.
• Incompetencia cervical: Si hay ausencia de actividad uterina, pero el cuello uterino está modificado, podría tratarse de una incompetencia cervical, planteando la posibilidad de un cerclaje de emergencia, aunque su eficacia no ha sido claramente demostrada en estudios randomizados. Está contraindicado si existe RPM, parto inminente, corioamnionitis y malformaciones fetales incompatibles con la vida.

Complicaciones Asociadas a la Rotura Prematura de Membranas

La RPM, especialmente la pretérmino (antes de las 37 semanas), predispone al parto pretérmino y aumenta el riesgo de:

• Infección en la mujer (infección intraamniótica o corioamnionitis), en el recién nacido (sepsis), o en ambos. Los estreptococos del grupo B y Escherichia coli son causas comunes de infección.
• Presentación fetal anormal.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Hemorragia intraventricular en recién nacidos, que puede derivar en trastornos del neurodesarrollo (parálisis cerebral).
• La RPM pretérmino prolongada antes de la viabilidad (menos de 24 semanas) aumenta el riesgo de deformidades de los miembros e hipoplasia pulmonar debido a la pérdida del líquido amniótico (secuencia o síndrome de Potter).

El intervalo entre la rotura y el inicio del trabajo de parto espontáneo (período latente) varía inversamente con la edad gestacional. A término, más del 90% de las mujeres con RPM inician el trabajo de parto en 24 horas; entre las 32 y 34 semanas, el promedio del período de latencia es de 4 días.

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