El Árbol Vellositorio Placentario: Estructura, Desarrollo y Patologías Asociadas

La placenta, un órgano enigmático y crucial, desempeña un papel fundamental en el desarrollo fetal, siendo su estudio un componente esencial en la autopsia perinatal para el diagnóstico de ciertas enfermedades. La integridad y el crecimiento del feto dependen directamente del adecuado aporte de sangre materna al espacio intervelloso. Una reducción del volumen placentario, con disminución de su árbol vascular y un déficit en su función, incluso en etapas tempranas, se relaciona con afecciones fetales, alteraciones del crecimiento y estados hipertensivos.

El análisis anatomopatológico de la placenta, las membranas fetales y el cordón umbilical debe iniciarse en la sala de partos o de operaciones, permitiendo identificar con mayor prontitud alteraciones vinculadas con el proceso de expulsión o extracción del feto. Sin embargo, a menudo se subestima su estudio, considerándolos únicamente como piezas de conexión entre la madre y el feto. Pese a que "todo órgano o tejido que presenta alteraciones se debe estudiar morfológicamente", la literatura reporta un bajo porcentaje de estudios basados en el análisis placentario.

Estructura y Desarrollo del Árbol Vellositorio

Las vellosidades coriónicas son protuberancias diminutas que se ramifican y se encuentran en la placenta. Su estudio ha revelado una compleja histoarquitectura que evoluciona a lo largo de la gestación. En imágenes microscópicas, son fácilmente reconocibles vellosidades troncales, intermedias inmaduras (vii), intermedias maduras (vim) y terminales.

Las vellosidades troncales presentan un centro estromal fibroso que, en etapas tempranas, puede no abarcar la totalidad del estroma. Rodeando sus vasos (arterias y venas o arteriolas y vénulas), se observa un estroma rico en fibras de tejido conjuntivo, y su capa media puede fusionarse con la del vaso adyacente. Algunas vellosidades troncales muestran un anillo periférico de estroma reticular similar al de las vellosidades intermedias inmaduras.

Las vellosidades intermedias inmaduras (vii) incluyen en su estroma arteriolas y vénulas, delgados capilares, células reticulares que conforman los llamados canales estromales (conteniendo células de Hofbauer), y un estroma con pocas fibras. En su superficie, se muestran vellosidades mesenquimales, brotes vellosos y brotes trofoblásticos.

De las vellosidades intermedias inmaduras brotan las vellosidades intermedias maduras (vim), de aspecto ligeramente curvo. Estas poseen vasos incluidos en un tejido conjuntivo laxo muy escaso, ocupando los vasos más de la mitad de la superficie seccionada.

Las vellosidades terminales son muy escasas y en su estroma pueden observarse hasta cuatro secciones de capilares. El trofoblasto, en general, se observa hipoplásico, hipotrófico o delgado, con núcleos del sincitio separados por amplias zonas de citoplasma con escasas vacuolas. Se han observado citotrofoblastos hipertrofiados y, ocasionalmente, edema no hidrópico en el estroma, sin presencia de eritrocitos nucleados en los vasos. Verdaderos puentes sincitiales pueden encontrarse entre las vellosidades intermedias inmaduras, las cuales se anclan a la placa basal. Extensas áreas de esta región están tapizadas por vii, cuyo trofoblasto limita con el espacio intervelloso, mostrando brotes vellosos o trofoblásticos en estrecho contacto con la sangre materna.

Patologías del Árbol Vellositorio Placentario

Las alteraciones placentarias microscópicas son predominantes en casos de muerte fetal, incluyendo fibrina, necrosis fibrinoide y edema. El estudio de estas patologías es crucial para establecer la causa de la muerte fetal y prevenir su recurrencia.

Inmadurez Vellositaria y Malformación de Chiari Tipo II

La malformación de Chiari tipo II es una anomalía del sistema nervioso central, caracterizada por el desplazamiento caudal de contenidos de la fosa posterior por debajo del foramen magnum, comúnmente asociada con mielodisplasia. Esta malformación blastogenética, originada por un defecto embrionario de la línea primitiva, es frecuentemente letal y multisistémica, y puede involucrar defectos de placentación o en la formación del cordón umbilical, lo que a menudo resulta en bajo peso al nacer y muerte fetal. Aunque existe una amplia literatura sobre los aspectos anatomoclínicos y etiológicos de Chiari II, su relación con alteraciones placentarias es mínimamente documentada.

Un estudio con el objetivo de evaluar el árbol velloso placentario y su grado de maduración en casos de malformación de Chiari tipo II, encontró resultados significativos. Las muestras de placenta, con grado I de madurez y de las últimas ramificaciones del árbol velloso a las 24 semanas de gestación, mostraron una inmadurez vellosa persistente, indicando un retraso de cuatro semanas y media en comparación con el patrón normal, siendo ligeramente asincrónica. El peso placentario (112,5 g) estaba por debajo de los 70 g correspondientes a la semana 24 de un desarrollo normal, siendo comparable al de una placenta de 18,5 semanas de gestación. La ecografía indicó un Grado I de inmadurez placentaria, reconocida por su color blanquecino debido a un sistema vascular no completamente desarrollado.

En el análisis microscópico de estas placentas:

• Predominio de vellosidades intermedias inmaduras (vii) con escasas intermedias maduras.
• Escasas vellosidades terminales sobresalían de las intermedias maduras.
• El trofoblasto se observó hipoplásico, hipotrófico o delgado.
• Hemorragia estromal se encontró ocasionalmente.
• Un núcleo de fibrosis central en el estroma de las vii llamó la atención.

La inserción baja de la placenta y la inserción excéntrica del cordón umbilical, observadas en estos casos, crean un ambiente propicio para hemorragias continuas o intermitentes, lo que disminuye el flujo sanguíneo uterino y contribuye al bajo peso fetal. La discusión sugiere que, a diferencia de la inmadurez vellosa sincrónica en la meroanencefalia, la malformación de Chiari II presenta rasgos de asincronía. Las vii, que deberían haberse transformado en vellosidades troncales con estroma fibrosado a las 24 semanas, permanecieron dominantes y detenidas en su evolución, originando una inmadurez vellosa persistente. Los estrógenos, reguladores del proceso de maduración de la vellosidad, podrían verse afectados por malformaciones endocrinas coexistentes como la hipoplasia adrenal.

Edema Vellositorio Placentario

El edema de la vellosidad placentaria se asocia frecuentemente con la muerte fetal. La fisiopatología de este fenómeno, que implica la acumulación de fluido en el estroma de la vellosidad coriónica, aún no está completamente dilucidada. Durante la segunda mitad del embarazo, un 13% de placentas presentan edema velloso, y el 11% de las placentas con edema velloso a término se asocia significativamente con muerte fetal.

Se realizó un estudio para cuantificar el edema placentario en casos de hipertensión y malformaciones del tubo neural, comparándolos con placentas control de la misma edad gestacional. Los resultados mostraron elevados porcentajes de edema: entre 48% y 100% en el grupo con enfermedad vascular materna (28-38 semanas), y entre 25% y 100% para el grupo con malformaciones (24-40 semanas). Estos porcentajes indican una incrementada proporción de edema asociado a la muerte fetal, cuya fisiopatología podría involucrar las acuaporinas o canales transportadores de agua en la barrera placentaria.

Numerosos factores se han asociado con la muerte fetal, y en muchas de estas condiciones se encuentra edema de la placenta. Los desórdenes iniciales de la placenta que conducen a la muerte fetal incluyen bajo flujo sanguíneo uteroplacentario, abruptio placentae, infartos del piso materno y edema velloso severo, además de trastornos del cordón umbilical.

El edema observado puede estar localizado en extensas regiones del cotiledón o en vellosidades específicas, afectando vellosidades troncales de mediano calibre, intermedias (maduras e inmaduras) y terminales. Los cambios más acentuados se notan en el estroma, donde los miofibroblastos parecen flotar en una matriz desorganizada. También se ha observado edema subtrofoblástico, trombos en los vasos y una disgregación de las fibras musculares lisas.

En casos de desprendimiento prematuro de placenta (DPP), se produce una coagulación intravascular diseminada (CID) que incrementa la formación de trombos, generando la salida de plasma hacia el estroma de la vellosidad y provocando el edema descrito. Este tipo de edema difiere de la degeneración hidrópica de la mola hidatidiforme, aunque la naturaleza del edema que afecta a las vellosidades en diferentes patologías (muerte fetal, mola, aborto espontáneo, displasia mesenquimal) requiere más investigación.

Otras Alteraciones Microscópicas Frecuentes

En el estudio de placentas de muertes fetales, las alteraciones microscópicas del disco placentario más representativas son el edema (77,59%), la necrosis fibrinoide (72,41%), el excesivo número de nudos sincitiales (50%) y las vellosidades inmaduras y la villitis (43,10%). También prevalece la presencia de fibrina (82,76%) en el espacio intervelloso. En el cordón, la funisitis (29,31%) es la principal alteración microscópica, y la corioamnionitis (31,03%) es común en las membranas ovulares, siendo la lesión inflamatoria más frecuente y un sello histológico de infección del líquido amniótico.

En cuanto a las alteraciones macroscópicas, un 24,14% de las placentas presentaban un peso anormalmente pequeño. Las alteraciones del cordón umbilical incluían el cordón anormalmente corto (63,79%) y la inserción marginal del cordón (36,21%).

Métodos Diagnósticos Relacionados con las Vellosidades Placentarias

Muestra de Vellosidades Coriónicas (MVC)

La muestra de vellosidades coriónicas (MVC) es una prueba genética prenatal que analiza las células de las vellosidades coriónicas para detectar afecciones de salud en el feto. Las células de las vellosidades coriónicas tienen el mismo material genético que las células del feto, lo que permite identificar anomalías cromosómicas, como un cromosoma adicional, faltante o dañado. Es una prueba diagnóstica con alta precisión que puede realizarse al principio del embarazo, entre las semanas 10 y 13.

Las condiciones que la MVC puede diagnosticar incluyen:

• Síndrome de Down (trisomía 21): Afección con un cromosoma o parte de un cromosoma adicional.
• Enfermedad de células falciformes: Grupo de trastornos hereditarios de los glóbulos rojos.
• Enfermedad de Tay-Sachs: Trastorno que causa acumulación de proteínas grasosas en el cerebro, afectando la vista, la audición y el desarrollo mental.
• Trisomía 18 (síndrome de Edward): Afección con retraso en el crecimiento fetal y anomalías físicas y mentales postnatales.

Sin embargo, la MVC no diagnostica ni detecta anomalías congénitas como los defectos del tubo neural. La prueba se realiza bajo guía ecográfica, mediante un procedimiento transcervical (a través del cuello uterino) o transabdominal (a través del abdomen). Si los resultados son normales, es poco probable que el bebé tenga el trastorno analizado. Si los resultados no son claros, se puede recomendar una amniocentesis. En caso de resultados anormales, se aconseja consultar con un profesional de la salud y un asesor genético para discutir las opciones.

Evaluación de la Vascularización con Power Doppler Tridimensional

El estudio de la vascularización placentaria es vital, ya que el establecimiento y desarrollo de la circulación uteroplacentaria tienen una importancia capital en la placentación hemocorial humana. El aporte sanguíneo a la placenta y al feto debe incrementarse significativamente, lo que se logra mediante modificaciones en el calibre y la disposición de las arterias espirales uterinas, convirtiéndolas en arterias uteroplacentarias. La reducción de este volumen sanguíneo o la afectación de la función vascular temprana se relaciona con afecciones fetales.

El power Doppler tridimensional es una técnica que permite acceder al conocimiento íntimo de la microvascularización placentaria, superando las limitaciones del Doppler convencional, que solo evalúa la arteria umbilical. Esta técnica es más sensible al flujo bajo, es independiente del ángulo y muestra el flujo total en un área limitada, similar a una angiografía. Permite reconstruir la arquitectura y disposición de las redes vasculares en imágenes tridimensionales volumétricas, utilizando la mayor sensibilidad del power Doppler para explorar la microvascularización.

Para su validación, se estudiaron 75 gestantes sin antecedentes ni patología obstétrica, utilizando un ecógrafo con power Doppler tridimensional y el sistema VOCAL. Se midieron parámetros como el Índice de Grises (IG) que representa el tejido avascular, el Índice de Vascularización (IV) que indica la densidad vascular, el Índice de Flujo (IF) que muestra la intensidad promedio del flujo sanguíneo, y el Índice de Flujo Vascular (IVF) que representa la perfusión tisular. Los resultados mostraron una buena correlación entre la edad de la gestante, la paridad y la semana de parto con los índices de vascularización, confirmando la fiabilidad de obtener parámetros de vascularización a partir de un solo volumen central de la placenta con tres biopsias de ese volumen.

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