El eritema infeccioso es causado por una infección aguda por parvovirus B19 humano. En los niños, esta infección genera síntomas generales leves y un exantema eritematoso o maculopapuloso, que se inicia en las mejillas y se extiende, fundamentalmente, a las partes expuestas de los miembros. En un feto, la infección por parvovirus B19 puede ser fatal.
A menudo, el eritema infeccioso se denomina quinta enfermedad. Este nombre se utiliza porque se considera la quinta infección viral que comúnmente causa erupción en los niños, después del sarampión, la rubéola, la varicela y la roséola. Ocasionalmente, también se le conoce como la enfermedad de la mejilla abofeteada. En la infancia, el diagnóstico suele ser clínico y, por lo general, no requiere tratamiento específico. En adultos, la infección puede cursar de forma asintomática o leve.
Esta infección es más frecuente durante la primavera y tiende a provocar brotes localizados en intervalos de pocos años entre los niños, especialmente en aquellos de 5 a 7 años de edad. Aproximadamente entre el 50% y el 80% de los adultos ya presentan evidencia de infección previa por parvovirus B19, lo que confiere inmunidad protectora en personas inmunocompetentes.
Transmisión y Fisiopatología
La transmisión del parvovirus B19 parece ocurrir a través de gotitas respiratorias y por exposición percutánea a sangre y hemoderivados. Se observan altas tasas de infección secundaria en los contactos familiares, y la infección puede ser asintomática.
El parvovirus B19 es un virus de ADN monocatenario que provoca una supresión transitoria de la eritropoyesis. Esta supresión es generalmente leve y asintomática, excepto en niños con hemoglobinopatías subyacentes (como la drepanocitosis) u otros trastornos de los eritrocitos (como la esferocitosis hereditaria), en quienes puede manifestarse como crisis aplásicas transitorias. Los niños inmunosuprimidos también pueden experimentar viremia prolongada (que persiste de semanas a meses), lo que conduce a una anemia grave, conocida como aplasia eritrocítica pura.
En adultos, la infección por parvovirus B19 puede dar lugar a varios síndromes clínicos, incluyendo el síndrome papuloso-purpúrico en medias y guantes, artropatía, crisis aplásica transitoria y, en casos de embarazo, aborto o hidropesía fetal.
Infección Parvovirus B19. Complicación Anemia Células Falciformes. Anemia Normociticas
Parvovirus B19 y Embarazo: Riesgos y Consecuencias Fetales
La infección por parvovirus B19 durante la gestación representa una preocupación significativa, ya que puede transmitirse por vía transplacentaria y potencialmente causar aborto, muerte fetal o anemia fetal grave con edema generalizado, una condición conocida como hidropesía fetal. Si la infección se adquiere en el primer trimestre, puede ser letal para el feto. Sin embargo, alrededor de la mitad de las embarazadas son inmunes debido a una infección previa.
El riesgo de muerte fetal oscila entre el 2% y el 6% después de la infección materna, siendo mayor durante la primera mitad del embarazo. En menos del 5% de los casos, puede provocar abortos espontáneos. En situaciones graves, la infección por parvovirus B19 puede causar inflamación del corazón (miocarditis) y daño en la médula ósea del bebé, lo que resulta en una anemia muy severa. Si el daño cardíaco es muy grave, puede desembocar en hidropesía fetal, caracterizada por un acumulo excesivo de líquido en los tejidos del feto.
Mecanismos de Afectación Fetal
El parvovirus B19 tiene como receptor el antígeno P (globósido), presente en precursores eritroides y cardiomiocitos. Por un lado, induce la muerte de las células progenitoras eritroides, lo que lleva a anemia e hidrops fetal no inmune. Por otro lado, al invadir las células cardíacas, causa miocarditis y fallo cardíaco, lo que también contribuye a la hidrops fetal. Además, la detención de la producción de eritrocitos genera hematopoyesis hepática compensatoria, resultando en hipertensión portal, hipoalbuminemia y ascitis.
El período más vulnerable para el feto es entre las semanas 10 y 20 de gestación, ya que es cuando ocurre el principal desarrollo de los precursores eritroides. El parvovirus, con su tropismo por estas células y por la médula ósea, detiene la maduración celular en este momento crítico. Se estima que aproximadamente el 27% de los fetos infectados pueden desarrollar hidrops fetal no inmune, con un riesgo de muerte intrauterina del 14.8% si la infección ocurre antes de la semana 20, en comparación con el 2.3% después de dicha semana.
A largo plazo, se han documentado complicaciones en el neonato como insuficiencia hepática, anemia que requiere múltiples transfusiones, anomalías del sistema nervioso central y, en menor proporción, fallo cardíaco secundario a miocarditis.
Diagnóstico de la Infección por Parvovirus B19 en el Embarazo
El diagnóstico en la gestante es serológico, mediante el estudio de anticuerpos IgM e IgG. Este estudio detecta entre el 80% y el 90% de los pacientes con infección clínica por parvovirus B19. La presencia de IgG sugiere inmunidad debido a una infección previa, lo cual suele ser tranquilizador, mientras que la IgM indica una infección actual o reciente, generando preocupación por la posible morbilidad fetal.
Es posible detectar viremia por parvovirus B19 mediante técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) cuantitativa, utilizadas en pacientes con aplasia transitoria o crónica, inmunodeficientes y fetos o recién nacidos con hidropesía fetal o infección congénita. Para infecciones fetales por PVB19, la sensibilidad diagnóstica de la PCR en líquido amniótico (LA) y sangre fetal es muy elevada. En el estudio del hidrops fetal no inmune (8-20% de los casos secundarios a PVB19), se recomienda solicitar PCR en sangre fetal y en LA. Sin embargo, en el contexto de un feto hidrópico, la IgM materna puede haberse negativizado en el 15-60% de las gestantes.
El diagnóstico o la sospecha serológica de infección materna por PV B19, en ausencia de marcadores ecográficos compatibles con afectación fetal o anemia, no justifican la realización de una amniocentesis para la detección de DNA-viral en LA. La evaluación inicial del estado fetal se realiza mediante ecografía.
Seguimiento Fetal
Se recomienda el seguimiento ecográfico en embarazadas, al menos cada una o dos semanas, hasta pasadas 12 semanas desde la posible infección. Es crucial realizar un doppler de la arteria cerebral media (VS-ACM) para detectar anemia en el feto y evaluar la aparición de signos de hidrops. El Doppler de la VS-ACM es el método principal de control y seguimiento, siendo un marcador sensible y específico de anemia fetal que permite una intervención precoz.
La periodicidad del control suele ser semanal a partir de las 18 semanas de gestación hasta completar 12 semanas desde la posible infección materna, especialmente cuando esta ocurrió entre las semanas 12 y 22. Adicionalmente, se debe valorar ecográficamente la presencia de signos de hidrops, como el exceso de líquido en dos o más cavidades fetales y/o edema subcutáneo. Para diferenciar una infección primaria aguda de una respuesta IgM específica mantenida en el tiempo, se utiliza el estudio de la avidez de los anticuerpos IgG.
Manejo y Tratamiento de la Infección por Parvovirus B19
Para la infección por eritema infeccioso en la madre o casos no graves, solo se requiere tratamiento sintomático. En pacientes inmunosuprimidos con aplasia eritrocítica pura, se ha utilizado la inmunoglobulina IV para limitar la viremia y aumentar la eritropoyesis.
Cuando el feto está afectado, la única intervención potencialmente eficaz es la transfusión fetal intrauterina para el tratamiento de la anemia grave, aunque este procedimiento no es factible antes de las 20 semanas de gestación. En casos de hidrops fetal, se recomienda una anticipación para una adecuada estabilización neonatal inmediata, prestando especial atención a la ventilación, que puede verse comprometida por hipoplasia pulmonar, edema pulmonar, derrame pleural o ascitis.
Actualmente, no hay un consenso único para el tratamiento; sin embargo, en casos de hidrops o anemia leves o en mejora, puede optarse por un manejo expectante. En situaciones más graves, además de la transfusión intrauterina, pueden ser necesarias derivaciones toracoabdominales para corregir derrames pleurales y pericárdicos en fetos con edad gestacional muy temprana. También se ha descrito el uso de inmunoglobulina intravenosa para prevenir daños severos en el feto, así como altas dosis de dexametasona para ayudar a mantener estables los niveles de hemoglobina.
Es importante destacar que no hay tratamiento antiviral específico ni vacuna para la infección por parvovirus B19. El manejo se centra en el control de la evolución fetal si se ha producido una infección materna. Afortunadamente, independientemente de la modalidad terapéutica adoptada, no se han detectado secuelas en los fetos que sobreviven a esta infección.
Caso Clínico: Miocarditis Fetal por Parvovirus B19
Presentación del Caso
La miocarditis fetal es una entidad poco frecuente, lo que dificulta conocer su incidencia y prevalencia real. Se ha documentado un caso autópsico de un óbito fetal masculino de 27 semanas de gestación, cuya madre de 24 años presentaba infección por parvovirus B19. La paciente, proveniente de un área rural del Sur de Colombia, asistió a control de segundo trimestre asintomática.
De forma incidental, en la ecografía obstétrica se observaron hepato y esplenomegalia, así como ascitis fetal. Los estudios de extensión confirmaron hidrops fetal no inmune, anemia fetal e infección materna por parvovirus B19, documentada por IgM mediante ELISA. El resto de exámenes del panel infeccioso neonatal (STORCH) fueron negativos. Se inició el manejo para la anemia fetal con transfusión intrauterina, pero sin obtener respuesta. Una ecografía obstétrica de control posterior evidenció ausencia de actividad cardíaca fetal, lo que llevó a la decisión de interrupción del embarazo y la realización de una autopsia clínica.
Hallazgos Patológicos
La necropsia reveló un óbito fetal hidrópico masculino de 27 semanas de gestación. Las medidas antropométricas incluyeron un peso de 984g, longitud cefalotalón de 37cm, perímetro cefálico de 24.5cm, torácico de 21cm y abdominal de 23cm. Macroscópicamente, se destacó la ascitis generalizada, hepatoesplenomegalia y un ligero aumento del tamaño cardíaco. No se observaron malformaciones cardíacas, y otros órganos como los pulmones, riñones y encéfalo estaban sin alteraciones morfológicas.
El estudio microscópico del miocardio mostró un severo infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel intersticial y perivascular, acompañado de necrosis, rotura de las fibras musculares y edema intersticial. En los demás órganos, no se observaron alteraciones.
Discusión del Caso
Este caso subraya que la miocarditis fetal, aunque rara, puede ser una consecuencia grave de la infección por parvovirus B19. Las causas de miocarditis fetal se clasifican en infecciosas y no infecciosas. Entre las infecciosas, los agentes virales son los más frecuentes, incluyendo citomegalovirus, virus de la rubéola, herpesvirus, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y coxsackievirus (este último siendo el más común).
Los hallazgos ecográficos intrauterinos que sugieren miocarditis incluyen paredes del miocardio engrosadas e hiperecogénicas y una fracción de eyección cardíaca deficiente, a menudo acompañadas de insuficiencia tricuspídea. La presencia de hidrops fetal no inmune sugiere una posible cardiopatía. En un feto hidrópico, se puede observar edema en la piel y el cuero cabelludo, ascitis, derrame pleural y pericárdico, polihidramnios, microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones hepáticas y/o intracraneales, y edema placentario.
Histopatológicamente, la miocarditis viral se caracteriza por un predominio de infiltrado linfoide, como se observó en este caso. El parvovirus B19, con su tropismo por glóbulos rojos y cardiomiocitos, fue la causa de la miocarditis en la madre seropositiva. Aunque la distribución del virus es global, la incidencia de infección fetal es relativamente baja (alrededor del 2.9% de los embarazos expuestos) y la miocarditis fetal aún más rara.
Se postula que la miocarditis por parvovirus B19 podría deberse a una reacción cruzada con epítopes virales compartidos. Los hallazgos histológicos específicos incluyen inflamación intersticial, abundantes macrófagos y linfocitos, necrosis focal rodeada por macrófagos y linfocitos T, dilatación de venas intramurales y vasculitis linfocítica. Otros hallazgos incluyen fibrosis del conducto biliar con siderosis hepática e inclusiones intranucleares en eritroblastos. Los hallazgos placentarios pueden incluir una placenta hidrópica y engrosada con abundante infiltrado linfocítico e inclusiones virales.
En este caso, a pesar de los avances en el control prenatal, la infección fetal y la miocarditis por parvovirus B19 siguen siendo desafíos clínicos, lo que resalta la importancia del diagnóstico y seguimiento tempranos.
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