Infertilidad Masculina y Enfermedades de Transmisión Sexual: Impacto y Diagnóstico

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS), también conocidas como infecciones de transmisión sexual (ITS), representan una serie de afecciones clínicas contagiosas causadas por bacterias, virus y hongos. Estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona por medio del contacto sexual, incluyendo el sexo vaginal, anal y oral, y tienen la capacidad de provocar problemas de infertilidad tanto en mujeres como en hombres. De hecho, se estima que las infecciones del tracto genital son responsables del 15% de las causas de infertilidad en los hombres.

Esquema de las vías reproductivas masculinas y los órganos afectados por ETS

Impacto de las ETS en la Fertilidad Masculina

En los hombres, las ETS pueden provocar inflamación de los testículos (orquitis), la próstata (prostatitis) y el epidídimo (epididimitis), además de otras afecciones en la uretra. Algunos de los síntomas más frecuentes de estas infecciones son el dolor, la secreción de pus por la uretra y el ardor al orinar, aunque en un 50% de los casos pueden ser asintomáticas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica la infección de las glándulas accesorias masculinas en diferentes categorías clínicas, como uretritis, prostatitis, vesiculitis, orquitis y epididimitis. Estas infecciones del aparato genitourinario masculino son causas potencialmente curables de infertilidad masculina.

Mecanismos de Acción de las ETS en la Infertilidad Masculina

Las infecciones de la vía seminal pueden causar infertilidad a través de diversos mecanismos:

  • Los microorganismos y sus productos de secreción pueden causar daños directos al esperma, afectando su movilidad, vitalidad y recuento.
  • La liberación de mediadores inflamatorios (leucocitos, citocinas) puede provocar inflamación secundaria y dañar la integridad del ADN espermático.
  • El aumento de la formación de especies reactivas de oxígeno (ERO) puede reducir la capacidad fecundante de los espermatozoides al dañar la integridad del ADN espermático.
  • Los microorganismos pueden alterar la función secretora de las glándulas accesorias.
  • Las infecciones también pueden causar una obstrucción total o parcial, unilateral o bilateral, de la vía seminal.
  • Pueden inducir la producción de anticuerpos antiespermatozoides y aglutinación espermática.
  • La orquiepididimitis puede afectar directamente a la producción espermática al alterar el proceso normal de espermatogénesis, impactando el número y la calidad del esperma. Algunas orquitis pueden provocar atrofia de uno o de ambos testículos.
  • Las infecciones sistémicas agudas o crónicas pueden causar infertilidad transitoria o permanente, afectando las hormonas, la función testicular y/o la espermatogénesis.

Además, en los hombres, las ETS pueden provocar la obstrucción de los conductos seminales, alterar el pH del semen o provocar la aglutinación de espermatozoides. La fragmentación del ADN espermático es una de las causas más frecuentes de infertilidad masculina y se asocia a un incremento en el tiempo para conseguir un embarazo y un mayor riesgo de aborto. Valores elevados de fragmentación de cadena sencilla se asocian a una baja capacidad para conseguir un embarazo.

Etiología Microbiológica y sus Efectos Específicos

Tradicionalmente, las causas infecciosas más comunes de infertilidad masculina eran las infecciones de transmisión sexual, especialmente Neisseria gonorrhoeae (NG), debido a la azoospermia obstructiva. Sin embargo, actualmente las causas más frecuentes de infección de la vía seminal son Chlamydia trachomatis (CT), Mycoplasma spp. (especialmente Ureaplasma urealyticum (UU) y M. genitalium (MG)), y las bacterias gramnegativas típicas de las infecciones urogenitales.

Infografía: Tipos de ETS que causan infertilidad masculina y sus efectos

Bacterias

  • Bacterias aeróbicas: Son las más frecuentes (60-80% de los casos).
    • Gramnegativas: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa y Neisseria gonorrhoeae (NG), entre otras. La NG en hombres puede causar inflamación del tracto genitourinario, como uretritis y epididimitis (excepcionalmente), pudiendo provocar obstrucción e infertilidad.
    • Grampositivas: Principalmente Enterococcus faecalis, seguida de Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae.
  • Microorganismos intracelulares: Son la segunda causa más frecuente y la mayoría se consideran ITS.
    • Chlamydia trachomatis (CT): Es la ITS bacteriana más prevalente y la tercera más frecuente en el semen. Puede localizarse en cualquier parte de la vía seminal, causando inflamación y obstrucción. Se observa una reducción significativa del volumen seminal, así como una disminución de la movilidad y la concentración espermática. CT puede inducir fagocitosis de los espermatozoides y generar la producción excesiva de ERO, aumentando el estrés oxidativo y provocando daño al ADN espermático.
    • Mycoplasma spp. (M. hominis y M. genitalium) y Ureaplasma spp. (especialmente U. urealyticum): Suelen provocar uretritis, epididimitis y orquitis, aunque más del 50% de las infecciones pueden ser asintomáticas. MG puede afectar a la fertilidad por su capacidad de adherirse a los espermatozoides, con un impacto directo en las interacciones celulares como vector de transmisión sexual. UU, con una prevalencia entre el 5% y el 42% en muestras de semen de pacientes masculinos infértiles, puede causar disfunción de las glándulas sexuales accesorias y reducir la movilidad y la vitalidad espermática. También se asocia a la producción de ERO, incluso en ausencia de leucocitospermia.
  • Micobacterias: Su hallazgo es poco frecuente. Mycobacterium tuberculosis puede ocasionar prostatitis, orquitis y epididimitis, habitualmente sintomáticas.

Hongos

  • Candida albicans: Es el más frecuente. En general, este hongo oportunista causa balanopostitis, aunque en raras ocasiones puede aparecer en la uretra o el semen después de tratamientos antibióticos prolongados o en estados de inmunosupresión. Puede reducir el potencial fertilizante y la movilidad de los espermatozoides al aumentar la fragmentación del ADN del esperma.

Protozoos

  • Trichomonas vaginalis (TV): Es una de las ITS más comunes en todo el mundo. Puede causar en los hombres balanitis, uretritis, epididimitis y prostatitis. Sin embargo, la mayoría de los hombres son asintomáticos. A nivel seminal, puede provocar oligozoospermia.

Virus

  • Virus del herpes simple (VHS): Se han detectado tanto VHS tipo I como tipo II en el semen. Las infecciones por VHS contribuyen a la infertilidad masculina directamente, al invadir las células del tracto genital, o indirectamente, al inducir respuestas inmunitarias locales. La infección por VHS se ha correlacionado con una disminución del recuento espermático, una motilidad progresiva reducida y un aumento de la apoptosis.
  • Virus del papiloma humano (VPH): Es la ITS más frecuente y el microorganismo más detectado en el semen. El genoma del VPH puede detectarse tanto en células exfoliadas como en la superficie de los espermatozoides. Se han propuesto varios mecanismos por los que el VPH podría afectar la fertilidad masculina: deterioro de los parámetros seminales, factor de riesgo para la aparición de anticuerpos antiespermatozoides, reducción significativa de la tasa de embarazos espontáneos y asistidos, y aumento de las tasas de aborto espontáneo. También podría afectar la integridad del ADN espermático.
  • Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): Daña el sistema inmunitario, destruyendo los glóbulos blancos. Pese a que el VIH no afecta de forma directa a la fertilidad, las parejas serodiscordantes (donde uno de los miembros es seropositivo) necesitarán recurrir a técnicas de reproducción asistida para evitar la transmisión del virus tanto al otro miembro de la pareja como al bebé.

Diagnóstico de la Infertilidad Masculina y el Papel de las ETS

La infertilidad se define como la incapacidad para conseguir un embarazo en la pareja sexualmente activa, sin anticoncepción, en el lapso de un año. Alrededor de 25% de las parejas no consiguen un embarazo en el primer año. La infertilidad no distingue sexo, afecta a hombres y mujeres por igual, y en el 50% de las parejas que no logran un embarazo, se debe al factor masculino.

La fertilidad masculina puede disminuir por anormalidades urogenitales congénitas o adquiridas, infecciones en el aparato genital (incluyendo ETS), temperatura escrotal elevada (varicocele), alteraciones endocrinas, anormalidades genéticas y factores inmunológicos. Es fundamental conocer la causa de la infertilidad para acceder a tratamientos efectivos o escoger la técnica de reproducción asistida más conveniente.

Los procedimientos diagnósticos en el hombre infértil deben incluir una historia clínica y reproductiva detallada, un examen físico y un seminograma (seguido de una segunda muestra). La historia clínica debe enfocarse en factores de riesgo como enfermedades sistémicas, antecedentes de quimioterapia o radioterapia, abuso de alcohol, exposición a agentes tóxicos gonadales, uso de esteroides anabólicos, y muy importante, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, prostatitis, prostatovesiculitis o infecciones urogenitales recurrentes.

El examen físico incluye la evaluación de caracteres sexuales secundarios y, en relación con la exploración genital, el examen del pene y la ubicación del meato uretral, la medición del volumen testicular, la palpación de los testículos y epidídimos, la evaluación de quistes, la exploración de los conductos deferentes y la palpación del escroto y el cordón espermático para identificar varicocele, así como un tacto rectal.

El examen del semen (seminograma) es decisivo para diagnosticar y definir la severidad del factor masculino. Si se detectan problemas graves en cuanto a la cantidad de espermatozoides (azoospérmicos u oligozoospérmicos severos, menos de 5 millones de espermatozoides por ml), es importante conocer la causa de esta condición.

¿Cómo se diagnostica la infertilidad masculina?

Caso Clínico: Azoospermia y Polimorfismos Cromosómicos en un Paciente con Infertilidad Primaria

Este caso clínico ilustra el proceso diagnóstico en un paciente con infertilidad masculina, donde aunque las ETS no fueron la causa final, la investigación exhaustiva es crucial para identificar el factor subyacente.

Antecedentes y Evaluación Inicial

Un paciente de 38 años acudió a consulta con su pareja por infertilidad primaria de cuatro años de evolución. Como antecedentes personales, refirió tabaquismo (10 cigarrillos al día) durante 14 años. Inició su vida sexual a los 19 años con cinco parejas sexuales y negó infecciones de transmisión sexual previas. Su pareja actual, de 30 años, no tenía antecedentes de importancia y su valoración ginecológica fue normal.

La pareja convivía desde hace cinco años y usó anticonceptivos orales el primer año. Tras suspenderlos para buscar el embarazo, no lo habían logrado después de cuatro años. El paciente refirió una frecuencia de relaciones sexuales de 4/7, con una duración aproximada de 15 minutos, y obtuvo un puntaje de 25 en el cuestionario IIEF-5. La exploración física no reveló alteraciones, y el volumen testicular fue de 18 cc en cada testículo.

Resultados del Seminograma y Estudios Complementarios

Las indicaciones médicas iniciales incluyeron un seminograma que reportó: abstinencia sexual de 5 días, licuefacción durante 15 minutos, volumen de 4 mL, pH de 7; y un recuento de espermatozoides/mL = 0 y por volumen de eyaculado = 0, con motilidad y vitalidad de 0. Una semana después, un segundo seminograma confirmó la azoospermia con resultados similares.

Posteriormente, se solicitaron estudios complementarios como bioquímica seminal, que mostró citrato de 71 mMol, fructosa de 48 mMol y α-glucosidasa de 38 mU. La concentración de LH fue de 7.8 mU/mL, FSH de 17.2 mU/mL y testosterona total de 2.58 ng/mL. Con los valores obtenidos en la bioquímica seminal, se descartó el diagnóstico de azoospermia obstructiva. Por ello, se solicitaron pruebas de micropérdidas del cromosoma Y, sin reporte de alteraciones.

Las alteraciones numéricas o estructurales cromosómicas ocurren en aproximadamente el 0.4% de la población general. Sin embargo, en pacientes con concentraciones menores de 10 millones de espermatozoides, esta frecuencia aumenta hasta 10 veces (4%), lo que debe considerarse en el tratamiento de pacientes infértiles con oligozoospermia severa y azoospermia.

Discusión del Caso: Azoospermia no Obstructiva y Polimorfismos

Los polimorfismos heterocromáticos, aunque no ejercen un efecto directo en el fenotipo, se ha demostrado que tienen un efecto significativo en la espermatogénesis. La heterocromatina, localizada en el centrómero, participa en el apareamiento meiótico y la regulación de la cohesión cromátide hermana. Cuando hay una variación de la cromatina en esta región, puede causar defectos en la función del centrómero y dificultar el apareamiento de los cromosomas homólogos, repercutiendo en la división celular.

En este caso, se identificó un polimorfismo heterocromático 46,XY,9qh+ con azoospermia, una alteración excepcional. Aunque se discute la influencia de los polimorfismos en el antecedente obstétrico improductivo, estudios sugieren que estos polimorfismos pueden tener una gran repercusión en la espermatogénesis. La mayoría de los pacientes con esta alteración cromosómica padecen oligozoospermia severa y muy pocos azoospermia.

En pacientes con azoospermia no obstructiva, debe obtenerse una muestra espermática para fertilización mediante técnicas como la aspiración con aguja fina, TESE (extracción de esperma testicular con técnica convencional) o micro-TESE (extracción de esperma mediante microdisección testicular). En estos pacientes, los túbulos seminíferos suelen ser heterogéneos en función y estructura, y la micro-TESE permite diferenciar las áreas específicas del testículo con producción espermática, lo que resulta en una mayor tasa de éxito.

Prevención de las ETS y sus Consecuencias en la Fertilidad

Existen multitud de métodos anticonceptivos diferentes para evitar el embarazo, pero muy pocos protegen a la pareja frente a las infecciones de transmisión sexual. Únicamente el preservativo es totalmente eficaz para evitar el contacto de los fluidos con las mucosas y prevenir la transmisión de virus, bacterias u hongos. Las pastillas anticonceptivas, los métodos de anticoncepción permanente, el DIU y el implante anticonceptivo no ofrecen protección frente a las enfermedades de transmisión sexual.

Además, algunas infecciones víricas, como el virus del papiloma humano (VPH) o la hepatitis B, pueden evitarse con una vacuna.

Preguntas Frecuentes

¿Las ETS alteran la producción de espermatozoides en el varón?

Sí, dependerá de la localización de la infección. Si la infección afecta a la zona testicular, entonces producirá una oligozoospermia (baja concentración de espermatozoides) o incluso una azoospermia (ausencia total de espermatozoides). En cambio, si la infección de transmisión sexual afecta a las vías seminales, puede producir una azoospermia obstructiva.

Si tuve una ETS en el pasado, ¿es posible que me haya quedado estéril?

Sí, es posible. Las ETS pueden dejar secuelas permanentes que afecten la fertilidad, como obstrucciones en las vías seminales o daño testicular crónico.

¿El virus del papiloma humano (VPH) también afecta a los hombres?

Sí, aunque la mayoría de varones que presentan VPH no tienen síntomas. No obstante, en algunos casos, hay pacientes con VPH que sí muestran verrugas en el pene, en los testículos, en la ingle, en los muslos o alrededor del ano. El diagnóstico del VPH en el hombre es fundamental para evitar la transmisión del virus a la mujer durante las relaciones sexuales sin protección, y también conlleva un riesgo para el bebé si se produjera una gestación.

¿El VIH provoca infertilidad?

Pese a que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no afecta de forma directa a la fertilidad, lo cierto es que las parejas serodiscordantes, donde uno de los miembros es seropositivo y posee VIH, necesitarán recurrir a las técnicas de reproducción asistida. De este modo, se evitará la transmisión del virus tanto al otro miembro de la pareja como al bebé.

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