La salud del recién nacido es un pilar fundamental en la estrategia mundial para el descenso de la morbi-mortalidad infantil. En el año 2017, alrededor de 2,5 millones de niños en el mundo fallecieron durante su primer mes de vida, y en la actualidad, el 75% de estas muertes se producen durante las primeras semanas. Desde el nacimiento, pueden aparecer los primeros síntomas de alerta sobre el bienestar del recién nacido, haciendo que la evaluación temprana y los primeros cuidados sean cruciales. Sin embargo, en algunas ocasiones, el neonato es incapaz de adaptarse a esta nueva situación y los signos clínicos aparecen días después de su nacimiento. Por ello, es imperativo que los familiares y profesionales de la salud responsables del cuidado del recién nacido conozcan los principales signos de alarma que este puede presentar durante el período neonatal.
Signos Generales de Alarma en Neonatos
Los signos de alarma en neonatos suelen ser inespecíficos y sutiles, pero su reconocimiento precoz es vital para una intervención oportuna.
Hipotermia
La hipotermia es un signo común de que el recién nacido no goza de una buena salud. Suele presentarse en recién nacidos prematuros o de bajo peso al nacer, desnutridos o que han sido sometidos a diferentes procedimientos clínicos por depresión respiratoria o asfixia.
Dificultad Respiratoria
Nos referimos a dificultad respiratoria cuando el recién nacido presenta una frecuencia aumentada, superior a 60 respiraciones por minuto, que se manifiesta con aleteo nasal o retracción torácica. A medida que aumenta la disnea, el niño comienza a presentar otros signos como la retracción epigástrica. La espiración es breve y puede terminar con un quejido, lo que significa un cierre espiratorio de la glotis y el aumento de la presión. Es habitual que esta aparezca en prematuros y en neonatos con un parto prolongado o complicado como consecuencia de una mala regulación de la temperatura.
Cianosis
La cianosis se trata de una coloración azulada de la piel y las mucosas debida a una reducida concentración de oxígeno en sangre. Puede ser de origen pulmonar o cardíaco, o bien, puede venir provocada por patologías como la policitemia. Es probable que se produzca una crisis grave de cianosis en recién nacidos aparentemente sanos, que se ponen intensamente cianóticos, mostrando signos de hipertonía en los primeros instantes para, más tarde, relajarse quedando en estado hipotónico.
Palidez
La palidez del recién nacido se asocia, generalmente, con anemia.
Ictericia
La ictericia puede ser patológica o precoz, si se presenta antes de cumplir las 24 horas de vida del neonato, e ictericia marcada, cuando aparece más tarde. El bebé presenta una coloración amarillenta en piel y mucosas, generalmente, debido al contenido de bilirrubina circulante.
Apnea
Se produce una ausencia de respiración durante 20 segundos o más. Puede estar acompañado de una disminución de la frecuencia cardíaca. Es un síntoma clínico que aparece como problema secundario de otras complicaciones que padece el recién nacido, como la sepsis, hemorragia intracraneal o insuficiencia respiratoria.
Convulsiones
Las convulsiones son un signo clínico alarmante ya que están asociadas a un problema grave en el sistema nervioso central.
Vómitos
Normalmente el recién nacido regurgita ocasionalmente una cantidad pequeña de la leche materna, lo cual es normal. Sin embargo, el vómito es más explosivo y puede indicar la existencia de una patología importante. El vómito, cuando se da de manera precoz (en las dos primeras horas), puede deberse a una obstrucción intestinal alta o duodenal. Si son vómitos tardíos, con mal pronóstico, están provocados por una obstrucción intestinal baja, a nivel ileal colónico, de sigmoides o recto.
Distensión Abdominal
La distensión abdominal se observa, con frecuencia, en procesos de obstrucción abdominal bajo (yeyuno ileal o colónica) y, de forma general, va acompañada de la falta de eliminación del meconio. Es un signo preocupante, sobre todo en los recién nacidos prematuros.
Ausencia de Eliminación de Meconio
Generalmente la eliminación del meconio se produce durante las primeras 24 horas de vida, aunque, en neonatos que han presentado pérdida de bienestar fetal, este meconio puede haberse eliminado antes y mezclado con el líquido amniótico.
Infecciones Específicas en Neonatos
Sepsis Neonatal
Definición y Cuadro Clínico
La sepsis neonatal es una infección invasiva, en general bacteriana, que se produce durante el período neonatal. Los signos son múltiples, inespecíficos e incluyen disminución de la actividad espontánea, succión menos enérgica, apnea, bradicardia, inestabilidad térmica (hipotermia o hipertermia), dificultad respiratoria, vómitos, diarrea, distensión abdominal, inquietud, convulsiones e ictericia. La fiebre se observa en menos del 10% de los recién nacidos, pero cuando es sostenida (por ejemplo, más de 1 hora), suele indicar infección. Los hallazgos neurológicos, como convulsiones o inquietud, y la ictericia (especialmente dentro de las primeras 24 horas de vida sin incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO o Rh) son también importantes.
Sepsis Neonatal - Dr.Ángel Samanez
Factores de Riesgo
La sepsis neonatal ocurre en 1 a 4 de cada 1000 nacimientos. Los factores de riesgo incluyen:
- Rotura de membranas previa al trabajo de parto (prematura).
- Infección materna o fiebre intraparto, incluyendo colonización por estreptococo del grupo B e infección intraamniótica.
- Parto pretérmino.
- Recién nacidos con bajo peso al nacer.
- Puntuación de Apgar baja y/o reanimación neonatal.
- Sexo masculino.
El bajo estatus socioeconómico también se ha asociado con una mayor incidencia y mortalidad por sepsis neonatal.
Etiología
El inicio de la sepsis neonatal puede ser de tipo temprano (≤ 3 días desde el nacimiento) o tardío (> 3 días).
Sepsis Neonatal de Inicio Precoz
Por lo general, la sepsis neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos intraparto, con la mayoría de los recién nacidos presentando síntomas dentro de las 6 horas del parto. Los casos se deben principalmente a estreptococo grupo B y a microorganismos entéricos gramnegativos, sobre todo Escherichia coli. Aunque solo 1 a 2 de cada 100 recién nacidos colonizados presentan enfermedad invasiva por estreptococo del grupo B, la mayoría de ellos manifiestan la enfermedad dentro de las primeras 6 horas de vida. También se ha identificado sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable, especialmente en los prematuros. Otros casos pueden ser causados por bacilos entéricos gramnegativos (p. ej., especies de Klebsiella) y microorganismos grampositivos (Listeria monocytogenes, enterococos, estreptococos grupo D y estafilococos). La gonorrea no tratada en el embarazo puede conducir a sepsis neonatal por N. gonorrhoeae.
Sepsis Neonatal de Aparición Tardía
La sepsis neonatal de inicio tardío se contagia del ambiente, a menudo asociada con dispositivos intravasculares. Los estafilococos son responsables de alrededor del 30 al 60% de los casos de inicio tardío, principalmente debidos a catéteres vasculares centrales. E. coli es una causa cada vez más importante, sobre todo en recién nacidos de peso extremadamente bajo. El aislamiento de Enterobacter cloacae o Cronobacter sakazakii en sangre o líquido cefalorraquídeo puede deberse a la contaminación de la alimentación. Las especies de Candida son causas cada vez más importantes de sepsis de inicio tardío, sobre todo en lactantes con muy bajo peso. Ciertas infecciones virales (p. ej., herpes simple diseminado, enterovirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio) pueden manifestarse con una sepsis de inicio temprano o tardío.
Fisiopatología
Sepsis Neonatal de Inicio Precoz
Ciertos factores maternos obstétricos y perinatales aumentan el riesgo de sepsis neonatal de inicio temprano, incluyendo rotura prelabor de membranas (PROM) que ocurre ≥ 18 horas antes del nacimiento, infección intraamniótica materna, colonización por estreptococos del grupo B y parto pretérmino. La transmisión de patógenos virales, protozoos y treponemas puede producirse por diseminación hemática y transplacentaria, mientras que la mayoría de los patógenos bacterianos se adquieren por vía ascendente en el útero o durante el trabajo de parto y el parto debido al contacto con el líquido vaginal infectado. Los microorganismos suelen llegar al torrente sanguíneo por aspiración o deglución fetal de líquido amniótico contaminado.
Sepsis Neonatal de Aparición Tardía
El factor de riesgo más importante de la sepsis de inicio tardío es el parto pretérmino. Otros factores incluyen el uso prolongado de catéteres intravasculares, exposición a antibióticos y hospitalización prolongada. Los microorganismos grampositivos (p. ej., estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus) pueden provenir del ambiente o de la piel del paciente. Las bacterias entéricas gramnegativas suelen derivar de la flora endógena del paciente, que puede haber sido alterada por antibioticoterapia previa o poblada por microorganismos resistentes transferidos por las manos del personal o equipo contaminado.
Diagnóstico y Tratamiento Inicial
El diagnóstico temprano de la sepsis neonatal es crucial y exige conocer los factores de riesgo y estar muy atento a la posibilidad de enfermedad. En los recién nacidos con signos clínicos de sepsis, se deben obtener un hemograma completo, diferencial con frotis, marcadores inflamatorios (p. ej., proteína C reactiva, procalcitonina), hemocultivo, urocultivo (no es necesario para la evaluación de la sepsis de aparición temprana), y una punción lumbar (PL), si es clínicamente viable, lo más pronto posible. Los recién nacidos con síntomas respiratorios requieren radiografía de tórax. El diagnóstico se confirma por aislamiento de un patógeno en el cultivo. Es importante señalar que el punto de corte de la procalcitonina (PCT) en neonatos no está bien establecido ni validado; se eleva de manera fisiológica en las primeras 48 horas de vida, lo que dificulta su utilización, además de incrementarse en otras condiciones.
El tratamiento inicial consiste en ampicilina más gentamicina o cefotaxima, ajustado a antibióticos específicos contra los microorganismos causantes tan pronto como sea posible. El objetivo es cubrir inicialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Algunos autores recomiendan añadir metronidazol o clindamicina, especialmente en los recién nacidos de madres con corioamnionitis. Se debe añadir metronidazol si hay sospecha de anaerobios y cambiar cloxacilina por vancomicina si se sospecha Staphylococcus aureus meticilina-resistente (SAMR).
Onfalitis Neonatal
Cuadro Clínico y Complicaciones
La onfalitis es una infección de la base del cordón umbilical y los tejidos periumbilicales. Puede aparecer un leve exudado durante la caída fisiológica del ombligo sin otros síntomas asociados; sin embargo, estos niños deben ser controlados muy de cerca para reconocer a tiempo cualquier síntoma o signo de onfalitis. El eritema periumbilical, el exudado o la hemorragia del ombligo sin una diátesis hemorrágica, sugieren onfalitis, ya que la infección impide la obliteración de los vasos umbilicales. Con frecuencia, es una infección polimicrobiana, más común en presencia de corioamnionitis, y cursa con muy mal olor de la base del ombligo. La incidencia por bacterias Gram negativas está aumentando. La fascitis necrotizante, una complicación grave de la onfalitis, es una infección polimicrobiana de la piel, tejido adiposo subcutáneo y fascia muscular profunda que se extiende rápidamente progresando a infección sistémica, produciendo alta mortalidad (60-85%) y precisando de tratamiento quirúrgico inmediato, además de soporte general y antibióticos de amplio espectro. Uno de los signos más precoces para reconocerla es la aparición de “piel de naranja”.
Abordaje Terapéutico y Prevención
Algunos autores tratan a los niños con síntomas mínimos de onfalitis con aplicaciones tópicas como el alcohol, la bacitracina o la mupirocina. Sin embargo, no hay pruebas concluyentes de la eficacia de esta práctica ni de la administración de antibióticos por vía oral. Hay centros que utilizan los antibióticos tópicos en casos de onfalitis no complicadas (ombligo enrojecido o eritematoso, sin apenas supuración, sin clínica sistémica y con pruebas iniciales normales); en estos casos, recogen cultivos superficiales y hemocultivo, e inician tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico. Si el cultivo es positivo y sensible, con hemocultivo negativo, mantienen tratamiento tópico durante 7-10 días según la evolución, aunque existe controversia respecto a su uso y escasa evidencia de su utilidad.
Para la prevención, de los diferentes regímenes recomendados, la clorhexidina al 4% es el más eficaz. El tratamiento consiste en toques diarios y debe iniciarse en las primeras 24 horas de vida y mantenerse durante 7-10 días. El lavado con agua y jabón de la base del cordón no parece disminuir ni la incidencia ni la mortalidad por onfalitis.
Infección por Virus Herpes Simplex Neonatal (HN)
Introducción y Epidemiología
La infección por los virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2) es una entidad frecuente de distribución mundial. La infección herpética neonatal (herpes neonatal [HN]) es muy infrecuente, pero debe ser debidamente reconocida y tratada precozmente. En los últimos años se han producido avances en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital (HG) a nivel mundial, aunque el VHS-1 está aumentando. El HN es una entidad infrecuente en países desarrollados, con una incidencia de 1,65-3,2 por 100.000 nacidos vivos en países europeos, aunque en otros, como Reino Unido, se han registrado recientemente incidencias de hasta 17,5 por 100.000. La mayoría de los neonatos adquieren la infección por VHS en el periodo periparto, y para que ocurra esta transmisión es necesaria la excreción viral genital, con o sin síntomas, alrededor del momento del parto.
Cuadro Clínico y Formas de Presentación
Los signos clínicos iniciales del HN pueden ser sutiles e inespecíficos. El cuadro puede confundirse con otras enfermedades, principalmente infecciones bacterianas (sepsis o meningitis) o virales (especialmente infecciones por enterovirus o parechovirus). Las formas clínicas incluyen la infección intrauterina por VHS y tres formas clínicas de HN asociadas a la infección perinatal y posnatal. Se recomienda descartar la infección por HN en aquellos recién nacidos con lesiones cutaneomucosas (vesículas, úlceras bucales), afectación del sistema nervioso central (SNC) (coma, convulsiones, opistótonos o protrusión de la fontanela) o cuadro séptico de origen no aclarado. La hepatoesplenomegalia, especialmente con coagulación intravascular diseminada, también puede indicar infección por herpes simple diseminada.
Diagnóstico en el Neonato
El diagnóstico y tratamiento precoz del HN requiere de un alto índice de sospecha, sobre todo en ausencia de lesiones cutáneas. Ante la sospecha de HN, debe realizarse un estudio virológico completo al recién nacido. El diagnóstico de laboratorio se basa fundamentalmente en la identificación del VHS mediante PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa). La PCR es de elección en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por su mayor sensibilidad y se recomienda en la evaluación diagnóstica del niño con sospecha de HN en cualquiera de sus formas de presentación. Se debe realizar una punción lumbar en todo neonato con sospecha de HN, incluso si se presume afectación cutánea aislada.
Prevención y Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento del herpes genital en la gestación es la prevención de la transmisión maternoinfantil. Las intervenciones basadas en la evidencia incluyen la realización de una cesárea en presencia de lesiones herpéticas y la disminución de la excreción viral administrando tratamiento antiviral (Aciclovir o Valaciclovir) a gestantes con herpes genital activo en las últimas semanas del embarazo. Estas son las mejores medidas preventivas disponibles.
El tratamiento antiviral disminuye la mortalidad de las formas diseminadas y con afectación exclusiva del sistema nervioso central, además de mejorar el pronóstico neurológico en los casos de enfermedad diseminada. De forma notable, la introducción del tratamiento supresor con aciclovir oral durante los meses siguientes a la infección aguda ha mejorado el pronóstico neurológico en los pacientes con afectación del sistema nervioso central.