Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido: Información General

La dificultad respiratoria es un diagnóstico clínico en recién nacidos que se caracteriza por taquipnea (respiración rápida), recesión subcostal y esternal, espiración con gruñidos, con o sin cianosis en el aire. A menudo, este término se utiliza como sinónimo de enfermedad de la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN). Sin embargo, es más útil considerar un diagnóstico diferencial de las afecciones que cursan con dificultad respiratoria, incluyendo la enfermedad de la membrana hialina.

¿Qué es el Síndrome de Dificultad Respiratoria Neonatal (SDRN)?

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN), también conocido como enfermedad de la membrana hialina (EMH) o síndrome de dificultad respiratoria infantil, se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros. Esta afección le dificulta la respiración al bebé, ya que ocurre en aquellos cuyos pulmones no se han desarrollado completamente.

La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora llamada surfactante. Esta sustancia ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen, y normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados. El SDR neonatal también puede ser el resultado de problemas genéticos relacionados con el desarrollo pulmonar.

Etiología y Factores de Riesgo

El SDR se debe a la deficiencia o la inactivación de agente tensioactivo pulmonar en los pulmones de los recién nacidos, con mayor frecuencia en los que nacen prematuramente. El riesgo aumenta con el grado de prematurez, siendo la mayoría de los casos observados en bebés nacidos antes de las 37 a 39 semanas de gestación. Cuanto menos desarrollados estén los pulmones, mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal después de nacer. Este problema es poco común en bebés nacidos a término o después (más de 39 semanas).

No hay producción de cantidades adecuadas de agente tensioactivo hasta etapas relativamente tardías de la gestación (34 a 36 semanas); por consiguiente, el riesgo de SDR aumenta con la disminución de la edad gestacional. Aunque típicamente es una enfermedad de lactantes pretérmino, incluso los lactantes de término temprano (37 a 38 semanas + 6 días) tienen mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria que los lactantes nacidos a las 39 semanas de edad gestacional o más adelante (1).

Los lactantes más maduros también pueden tener deficiencia de surfactante debido a mutaciones en genes que codifican para proteínas del surfactante o proteínas necesarias para la unión y transporte del surfactante (genes de la proteína del surfactante [SP-B y SP-C] y del transportador de casete de unión a ATP A3 [ABCA3]) o enfermedad materna como diabetes (tipo 1, tipo 2 o gestacional) (1, 2).

Otros factores que pueden incrementar el riesgo de presentar este síndrome incluyen:

• Un hermano o hermana que lo padecieron.
• Diabetes en la madre.
• Parto por cesárea o inducción del parto antes de que el bebé esté a término.
• Problemas del parto que reducen la circulación al bebé.
• Embarazo múltiple (gemelos o más).
• Trabajo de parto rápido.
• Edad materna avanzada (3, 4).
• Sufrimiento fetal intrauterino (3, 4).
• Género masculino (3, 4).

Fisiopatología del SDRN

El agente tensioactivo pulmonar es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas secretados por los neumonocitos tipo II. Disminuye la tensión superficial de la película de agua que reviste los alvéolos, lo que reduce su tendencia a colapsarse y el trabajo requerido para insuflarlos. Con la deficiencia de agente tensioactivo, se necesita una mayor presión para abrir los alvéolos.

Sin una presión suficiente en la vía aérea, los pulmones presentan atelectasia difusa, lo que desencadena inflamación y edema pulmonar. Como la sangre que atraviesa las porciones atelectásicas del pulmón no se oxigena (lo que genera un cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda), el recién nacido presenta hipoxemia. Hay disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio. En casos graves, el diafragma y los músculos intercostales se fatigan, lo que lleva a hipoventilación, retención de dióxido de carbono y acidosis respiratoria.

Síntomas y Signos

La mayoría de las veces, los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los signos y síntomas son respiraciones rápidas, trabajosas, con quejido, que aparecen inmediatamente o pocas horas después del parto, con retracciones supraesternal y subesternal y aleteo nasal.

A medida que progresa la atelectasia y la insuficiencia respiratoria, los síntomas empeoran y puede aparecer:

• Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis).
• Detención breve de la respiración (apnea).
• Letargo.
• Respiración irregular.
• Disminución del gasto urinario.
• Respiración poco profunda.
• Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira.
• Movimiento respiratorio inusual (como la retracción de los músculos del tórax con la respiración).

Por último, puede ocurrir insuficiencia cardíaca si no se establece una expansión pulmonar, una ventilación y una oxigenación adecuadas. En la exploración, el murmullo vesicular está disminuido y pueden auscultarse estertores. Los recién nacidos que pesan menos de 1000 g pueden tener pulmones tan poco distensibles que no pueden iniciar ni mantener la respiración en la sala de partos.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria se establece por la presentación clínica, incluyendo el reconocimiento de los factores de riesgo, los gases en sangre arterial o capilar que revelan hipoxemia e hipercapnia, y la radiografía de tórax. Los siguientes exámenes se emplean para detectar la afección:

• Gasometría arterial: Muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los fluidos corporales.
• Radiografía de tórax: Muestra atelectasia difusa descrita clásicamente como con aspecto de "vidrio esmerilado", con broncogramas aéreos visibles y baja expansión pulmonar. Esto a menudo aparece de 6 a 12 horas después de nacer. Hay escasa correlación entre el aspecto y la gravedad clínica.
• Análisis de laboratorio: Para ayudar a verificar infección como causa de los problemas respiratorios. Los recién nacidos suelen requerir hemocultivos. Los cultivos de líquido cefalorraquídeo no se realizan rutinariamente después del nacimiento porque hay una baja incidencia de meningitis asociada con sepsis de inicio temprano, pero pueden indicarse en ciertos casos (p. ej., hemocultivos positivos para bacilos gramnegativos, preocupación por sepsis de inicio tardío) (1).

Los diagnósticos diferenciales son:

• Neumonía bacteriana y sepsis (clínicamente, la neumonía por estreptococo grupo B es sumamente difícil de diferenciar del síndrome de dificultad respiratoria; por consiguiente, debe iniciarse antibioticoterapia empíricamente hasta conocer el resultado de los cultivos).
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
• Aspiración.
• Edema pulmonar.
• Anomalías cardiopulmonares congénitas.

Cribado

La prueba de madurez pulmonar fetal del líquido amniótico, antes utilizada para predecir la probabilidad de síndrome de dificultad respiratoria, no se recomienda para tomar decisiones sobre el parto en ningún escenario clínico. En forma específica, un resultado de la prueba que indique bajo riesgo no se considera una indicación para el parto electivo antes de las 39 semanas de edad gestacional (2, 3).

Tratamiento

Los bebés prematuros o que tienen otras afecciones que los ponen en alto riesgo de presentar el problema requieren tratamiento al nacer por parte de un equipo médico especializado en problemas respiratorios de recién nacidos. El tratamiento específico del síndrome de dificultad respiratoria se realiza con agente tensioactivo, oxígeno suplementario y soporte ventilatorio.

Oxígeno Suplementario

A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo, este tratamiento debe vigilarse cuidadosamente para evitar los efectos secundarios por la presencia de demasiado oxígeno.

Terapia con Surfactante

Se ha demostrado que es útil administrar un agente tensioactivo a un bebé. Esta terapia puede administrarse por vía intratraqueal con un tubo endotraqueal, pero la administración de surfactante menos invasiva a través de un catéter pequeño insertado en la tráquea también es aceptable. El surfactante también puede administrarse a través de una vía aérea supraglótica o una mascarilla laríngea (1-3).

El agente tensioactivo acelera la recuperación y reduce el riesgo de neumotórax, enfisema intersticial pulmonar, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar y mortalidad neonatal intrahospitalaria y al año de edad (4). Las opciones para el reemplazo de agente tensioactivo incluyen productos derivados de origen bovino y porcino, así como productos sintéticos. El surfactante puede administrarse con fines profilácticos (p. ej., a todos los lactantes por debajo de cierta edad gestacional) o selectivos (p. ej., solo a los lactantes que requieren intubación). Los criterios de administración dependen en forma específica del centro.

Soporte Ventilatorio

Las técnicas de ventilación menos invasivas, como la presión positiva continua en las vías aéreas nasales (CPAP) o ventilación con presión positiva intermitente no invasiva o nasal (NIPPV), se prefieren debido al menor riesgo de muerte y desarrollo de displasia broncopulmonar, incluso en lactantes muy prematuros (1, 2, 5-7).

Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) puede evitar la necesidad de asistencia respiratoria o agente tensioactivo en muchos bebés. Este procedimiento envía aire dentro de la nariz para ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas. Se puede administrar a través de un respirador (mientras el bebé respira de manera independiente) o con un dispositivo PPCVA separado.

Sin embargo, todavía se requiere ventilación mecánica en algunos casos para una adecuada ventilación y/o oxigenación. El uso de ventilación asistida con un respirador puede salvar la vida de algunos bebés. No obstante, el uso de respiradores puede dañar el tejido pulmonar, por lo que este tratamiento se debe evitar en lo posible. Los bebés pueden necesitar este tratamiento si presentan:

• Nivel alto de dióxido de carbono en la sangre.
• Bajo nivel sanguíneo de oxígeno.
• pH bajo en la sangre (acidez).
• Pausas repetitivas en la respiración.

La distensibilidad pulmonar puede mejorar rápidamente después del tratamiento. Si el recién nacido se ventila mecánicamente, la presión inspiratoria máxima del respirador puede tener que reducirse rápidamente para disminuir el riesgo de una fuga de aire pulmonar. Otros parámetros del ventilador (p. ej. fracción de oxígeno inspirado [FIO2], frecuencia) también pueden necesitar reducción.

Monitorización y Cuidados

Los bebés con este síndrome necesitan ser monitoreados constantemente. Esto incluye:

• Un ambiente tranquilo.
• Manipulación delicada.
• Permanecer a una temperatura corporal ideal.
• Manejo cuidadoso de líquidos y nutrición.
• Tratamiento inmediato de infecciones.

Pronóstico y Complicaciones

El pronóstico con tratamiento es bueno; la mortalidad en Estados Unidos fue de aproximadamente un 6% en 2014 (1). La afección con frecuencia empeora durante 2 a 4 días después del nacimiento y con frecuencia mejora lentamente de ahí en adelante. Un apoyo ventilatorio adecuado por sí solo puede iniciar la producción de agente tensioactivo y, una vez iniciada, el síndrome de dificultad respiratoria se resuelve en el término de 4 a 5 días.

Sin embargo, en el ínterin, la hipoxemia grave puede provocar insuficiencia multiorgánica y muerte. Algunos bebés afectados por el síndrome de dificultad respiratoria grave morirán, lo cual generalmente sucede entre los días 2 y 7.

Complicaciones a Largo Plazo

Se pueden presentar complicaciones a largo plazo debido a:

• Demasiado oxígeno.
• Altas presiones ejercidas sobre los pulmones.
• Enfermedad más grave. El SDR se puede asociar con la inflamación que causa daño cerebral o pulmonar.
• Períodos en que el cerebro u otros órganos no recibieron suficiente oxígeno.

Se puede acumular aire o gas en:

• El espacio que rodea los pulmones (neumotórax).
• El espacio en el tórax entre los pulmones (neumomediastino).
• La zona entre el corazón y el saco delgado que lo rodea (neumopericardio).

Otras afecciones asociadas con el SDR o prematuridad extrema pueden incluir:

• Hemorragia intracerebral (hemorragia intraventricular del recién nacido).
• Sangrado hacia el pulmón (hemorragia pulmonar; algunas veces asociada con el uso de agentes tensioactivos).
• Problemas con el desarrollo y crecimiento del pulmón (displasia broncopulmonar, o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad). Un mayor grado de prematuridad se asocia con un mayor riesgo de displasia broncopulmonar (2).
• Retraso del desarrollo mental y discapacidad intelectual asociados con sangrado o daño cerebral.
• Problemas con el desarrollo ocular (retinopatía de la prematuridad) y ceguera.

Prevención

Tomar medidas para prevenir la prematuridad también puede ayudar a evitar el SDR neonatal. El buen cuidado prenatal y los chequeos regulares comenzando tan pronto como la mujer descubra que está embarazada pueden ayudar a evitar el nacimiento prematuro.

Maduración Pulmonar Prenatal

Las medicinas llamadas corticosteroides pueden ayudar a acelerar la madurez pulmonar antes que el bebé nazca. Cuando un feto debe nacer antes de las 34 semanas de gestación, la administración de betametasona o dexametasona a la paciente embarazada antes del parto induce la producción de agente tensioactivo fetal y reduce el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria o disminuye su gravedad (1). A menudo se administran a mujeres embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación que parezca que probablemente van a dar a luz a la siguiente semana. Se necesita una mayor investigación para determinar si los corticosteroides también pueden beneficiar a los bebés menores de 24 o mayores de 34 semanas. A veces, puede ser posible administrar otras medicinas para retrasar el parto y alumbramiento hasta que los esteroides hayan tenido tiempo para funcionar. Este tratamiento puede reducir los riesgos del SDR y ayudar a prevenir otras complicaciones a raíz de un parto prematuro; sin embargo, no eliminará del todo los riesgos.

Sincronización del Parto

El riesgo del SDR también se puede disminuir por medio de la sincronización apropiada del parto. Puede ser necesario un parto inducido o un parto por cesárea. Se puede hacer un examen de laboratorio antes del parto para verificar la preparación de los pulmones del bebé. A menos que sea necesario, los partos inducidos o por cesárea se deben retrasar hasta al menos la semana 39 o hasta que los exámenes muestren que los pulmones del bebé hayan madurado.

Estrategias Postnatales

Los recién nacidos que nacieron a las menos de 30 semanas de gestación, especialmente aquellos no expuestos a glucocorticoides prenatales, tienen alto riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria. Junto con las estrategias ventilatorias no invasivas, incluida la presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP), la terapia de surfactante selectiva temprana (administrada dentro de 1 a 2 horas después del nacimiento a lactantes que muestran signos de síndrome de dificultad respiratoria) parece superior desde una perspectiva de eficacia y efectos adversos a la administración profiláctica universal de surfactante basada solo en la edad gestacional (2-6).

La mayoría de las veces, este problema se desarrolla poco después del nacimiento, mientras el bebé está todavía en el hospital. Si usted ha dado a luz en el hogar o fuera de un centro médico, consiga asistencia médica de emergencia si su bebé tiene problemas respiratorios.

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