La hipoxia neonatal o perinatal se identifica con una privación de oxígeno en el neonato, inmediatamente anterior o posterior al parto, de la que se deriva un cuadro conocido como sufrimiento fetal. Esta falta de oxígeno produce la muerte de células cerebrales y, por tanto, puede suponer el deterioro de ciertos tejidos, llegando a provocar la parálisis cerebral.
Definición y fisiología de la asfixia perinatal
El término asfixia perinatal se refiere a la interrupción del intercambio gaseoso que tiene lugar alrededor del nacimiento, manifestándose como hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica por hipoperfusión tisular. Cuando este episodio es suficientemente grave para dañar el cerebro del recién nacido, se presenta una encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).
Respuesta fisiológica al déficit de oxígeno
Ante la falta de oxígeno, el feto experimenta una redistribución del flujo sanguíneo, priorizando órganos vitales como el tallo encefálico. Si el episodio es prolongado, se desencadenan complicaciones:
- A nivel hemodinámico: Se reduce la presión arterial y el gasto cardíaco, dejando de priorizar la irrigación de órganos principales, lo que expone al córtex cerebral a lesiones.
- A nivel bioquímico: Se activan rutas metabólicas alternativas que generan metabolitos y aminoácidos capaces de causar lesiones neuronales.
Causas y factores de riesgo
La privación de oxígeno puede derivar de diversos factores que el equipo médico debe monitorizar:
- Causas relacionadas con la gestante: Anemia, tabaquismo o factores genéticos.
- Causas relacionadas con el neonato: Traumatismos, estrangulamiento del cordón umbilical, anemia fetal o anomalías cardíacas.
- Causas relacionadas con el equipo médico: Deficiencias en el seguimiento del embarazo, falta de intervención adecuada durante el parto o errores en la reanimación neonatal.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) y parálisis cerebral
La EHI es una lesión cerebral que puede progresar hacia daños permanentes. Entre los signos clínicos iniciales destacan las convulsiones, hipotonía, mala alimentación y un nivel disminuido de conciencia.
Si la asfixia es severa, las secuelas a largo plazo pueden incluir:
- Parálisis cerebral (siendo la discinética la más frecuente tras lesiones gangliotalámicas).
- Epilepsia y trastornos convulsivos.
- Retrasos intelectuales y del lenguaje.
- Discapacidades sensoriales (auditivas y visuales).
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Consideraciones sobre la práctica médica y legal
Durante años, se ha tendido a atribuir erróneamente la mayoría de los casos de parálisis cerebral a una mala asistencia al parto bajo el término de "asfixia intraparto". Sin embargo, la evidencia científica actual indica que la mayoría de estos casos tienen orígenes prenatales (genéticos, infecciosos o metabólicos).
Criterios para el diagnóstico de asfixia aguda
Para catalogar una encefalopatía como resultado de un problema hipóxico durante el parto, deben concurrir los siguientes criterios esenciales:
| Criterio | Descripción |
|---|---|
| Acidosis metabólica | pH < 7,0 y déficit de bases ≥ 12 mmol/l en arteria umbilical. |
| Encefalopatía | Severa o moderada en niños nacidos con ≥ 34 semanas. |
| Tipo de lesión | Parálisis cerebral espástica o discinética. |
| Exclusión | Ausencia de otras etiologías (infecciones, genética, traumatismos). |
Es imperativo diferenciar entre "error médico" y "resultado desfavorable". Ante una posible negligencia, resulta fundamental contar con el apoyo de un perito médico para evaluar si el equipo se apartó de la lex artis, ya que las indemnizaciones deben ser suficientes para cubrir las necesidades de por vida del menor.