La diarrea post-destete (DPD) es una patología endémica y uno de los problemas sanitarios y económicos más significativos en la industria porcina. Representa una de las principales causas de pérdidas económicas, pudiendo ascender hasta 40 euros por cerda y año, debido a la mortalidad, los costes de tratamiento veterinario y la marcada reducción del peso y rendimiento en los lechones afectados. Entender por qué se produce en esta fase es el primer paso para tomar medidas de prevención y control efectivas.
El Destete: Una Etapa Crítica y Multifactorial
El destete es una etapa crucial y estresante para el lechón, que lo somete a una intensa cantidad de cambios en un organismo que aún no ha terminado de madurar. Esta combinación de factores estresantes nutricionales, fisiológicos, ambientales y psicológicos es la principal causa de la diarrea post-destete.
Factores Estresantes Asociados al Destete
- Separación de la madre: Causa un estrés psicológico y el cese de la transmisión pasiva de anticuerpos maternos a través de la leche.
- Mezcla con otros lechones: Provoca estrés social y el intercambio de microbiotas entre camadas, lo que supone un esfuerzo para el organismo para combatir nuevos patógenos.
- Cambio en la alimentación: Se pasa de una dieta líquida (leche materna, 18-19% de materia seca), caliente y en múltiples tomas diarias, a una dieta seca (pienso, 88% de materia seca), fría y generalmente ad libitum. Esto puede derivar en ayuno durante las primeras horas.
- Cambio de estabulación y transporte: El transporte en vehículos aumenta los periodos de ayuno y el estrés ambiental.
Todos estos cambios se producen a una edad muy temprana, mermando la respuesta inmune del lechón y haciéndolo más susceptible a enfermedades. Los animales segregan hormonas como el cortisol y la corticotropina, que a largo plazo o en altas concentraciones pueden producir efectos metabólicos e inmunosupresores.
Agentes Etiológicos Principales
Aunque la DPD es multifactorial, diversos agentes infecciosos juegan un papel clave. La disbiosis asociada a la diarrea acaba desequilibrando la flora intestinal, lo que a menudo requiere intervención.
Escherichia coli (E. coli)
La E. coli es la bacteria más frecuentemente implicada en la diarrea post-destete, siendo una de las principales causas de pérdidas económicas. Es una bacteria gram-negativa de forma bacilar que habita en la microflora intestinal de la mayoría de mamíferos y aves, incluyendo el cerdo. Solo una pequeña proporción de cepas son patógenas y se clasifican en patotipos.
Características Bacterianas y Factores de Virulencia
- E. coli puede clasificarse en 150 a 200 serotipos o serogrupos según los antígenos somáticos (O), capsulares (K), fimbriales (F) y flagelares (H).
- El patotipo más importante en cerdos es la E. coli enterotoxigénica (ETEC), capaz de adherirse y colonizar la mucosa intestinal para liberar enterotoxinas que producen diarrea. Esta adhesión está mediada por estructuras superficiales similares a pelos, llamadas fimbrias o pili.
- Mientras que ETEC con F5 (K99), F6 (987P) o F41 se limita principalmente a lechones hasta la primera semana de edad, ETEC positivo a F4 (K88) y las recientemente identificadas fimbrias F18 se asocian con la diarrea en lechones tras el destete. La importancia relativa de estos dos tipos de fimbrias varía de un país a otro. Casi todos los F4 (K88) pertenecen a la variante F4ac (K88ac). En el caso de F18, hay dos variantes conocidas, ab y ac.
- También existe la E. coli productora de shiga toxina (STEC), asociada a la enfermedad de los edemas, que puede causar muerte súbita sin signos previos.
Las infecciones intestinales por ETEC son contagiosas y se encuentran en grandes cantidades en cerdos enfermos.
Otros Agentes Patógenos
Además de E. coli, otros agentes infecciosos pueden estar implicados en la DPD:
- Rotavirus: Ampliamente difundido, principal causa de gastroenteritis aguda. Destruyen enterocitos del intestino delgado.
- Salmonella sp.: Puede estar involucrada en procesos digestivos posteriores al destete.
- Coccidios: Como Cystoisospora suis (anteriormente Isospora suis), causan diarrea amarillenta y sin olor, destruyendo las microvellosidades intestinales y favoreciendo coinfecciones. Se presentan a partir del 5º día de vida.
- Clostridium perfringens: Habitante natural del intestino, puede descontrolarse cuando el microbioma está alterado. El tipo C es más virulento y causa diarrea sanguinolenta con alta mortalidad, mientras que el tipo A suele ser una enteritis más leve.
- Clostridium difficile: Ubicuo en el intestino de los cerdos.
- Lawsonia intracellularis: Agente causante de la ileítis o enteropatía proliferativa porcina, que se caracteriza por una proliferación de células epiteliales intestinales inmaduras.
- Cryptosporidios: Parásitos que también pueden contribuir.
- Coronavirus: Como el virus de la Diarrea Epidémica Porcina (DEPv) o la Gastroenteritis Transmisible (GET), aunque más comúnmente afectan a lechones lactantes, pueden persistir y causar cuadros leves de DPD en granjas con higiene deficiente o sin sistemas "todo dentro/todo fuera".
Factores Predisponentes Nutricionales y Ambientales
La dieta y el entorno juegan un papel crucial en la aparición y curso de la DPD.
Impacto de la Dieta
- Cambio del sustrato alimenticio: El paso de la leche a pienso sólido altera la microbiota intestinal del lechón, reduciéndose los lactobacilos y proliferando los coliformes.
- Ingesta de pienso: La falta de ingesta y el cambio en la dieta provocan una disminución de la longitud de las vellosidades intestinales, lo que conlleva una peor absorción de nutrientes y una menor actividad enzimática.
- Ingredientes del pienso: La presencia de ciertos ingredientes, como la soja (especialmente soja 44), parece favorecer la aparición de DPD debido a factores antinutricionales y una capacidad antigénica que genera hipersensibilidad. Es preferible trabajar con soja 47 y reducir la incorporación de soja al mínimo posible.
Condiciones Ambientales
- Frío: Un ambiente frío ralentiza la motilidad intestinal, lo que facilita la adhesión de E. coli al epitelio intestinal. Las necesidades de temperatura de los lechones tras el destete se elevan (28-32°C).
- Humedad: Las bacterias necesitan humedad para desarrollarse, por lo que un entorno seco ayuda a controlar la propagación de patógenos.
Signos Clínicos y Cambios Patológicos
La clínica de la DPD suele ser bastante evidente y su gravedad varía.
Síntomas Característicos
- Diarrea acuosa: Es el signo más común, a menudo observada durante la primera semana tras el destete. Las heces pueden ser blanquecinas, amarillentas o marrones.
- Deshidratación: Visible por ojos hundidos.
- Descenso del consumo de pienso y falta de apetito.
- Letargo y debilidad.
- Crecimiento deficiente y descenso de la ganancia de peso: Frecuentemente, la DPD conlleva una reducción en la ganancia de peso y un peor índice de conversión, con repercusiones hasta la fase de cebo.
- Muerte súbita: Puede observarse en casos de infección por STEC positiva a F18 (enfermedad de los edemas) o por Clostridium perfringens tipo C.
- Perineo irritado.
- Animales retrasados: En su desarrollo y peso.
Hallazgos Patológicos
Son pocos los cambios patológicos específicos atribuibles directamente a E. coli en el examen post-mortem, sin embargo, el olor característico del contenido del intestino delgado puede ser útil. En el estudio histológico del intestino delgado de animales con clínica, las lesiones mostrarán destrucción de las vellosidades intestinales en casos de infección viral (rotavirus) o parasitaria (coccidios), o cambios como edema e hiperemia con engrosamiento y enrojecimiento de la mucosa en ileítis por Lawsonia intracellularis.
Diagnóstico de la Diarrea Post-Destete
El diagnóstico inicial se basa en el cuadro clínico, la edad del lechón, las circunstancias de aparición y las manifestaciones como material fecal alrededor del perineo, diarrea, deshidratación y muerte. Un diagnóstico presuntivo puede hacerse mediante la observación de un pH fecal alcalino debido a la presencia de fluido de diarrea secretora.
Toma de Muestras y Análisis de Laboratorio
Para determinar los agentes responsables, es crucial la correcta toma de muestras sobre animales en fase aguda y sin medicación en ese momento.
- Siembra en laboratorio: Sobre medios de cultivo selectivos. Las colonias de cepas de ETEC positivas a F4 (K88) y F18 son casi siempre hemolíticas en agar sangre, lo que puede usarse como un medio rápido de diagnóstico, aunque existen cepas no hemolíticas.
- Virotipificación (PCR multiplex): Es la manera más definitiva para identificar E. coli patógena y determinar sus factores de virulencia. También es conveniente investigar la presencia de virus mediante PCR en heces.
- Aglutinación en placa: Método simple y fácil para determinar la presencia de E. coli.
- Serotipificación: En algunos laboratorios se identifica E. coli patógena mediante serotipificación de grupos O específicos relacionados con enfermedad entérica.
- Estudio histológico: De animales con clínica para observar lesiones en el intestino.
Prevención y Control de la Diarrea Post-Destete
La prevención de la DPD se centra en minimizar el estrés, establecer una flora intestinal sana y reducir la presión patógena. El objetivo es proteger la salud de los lechones y reducir el uso de antibióticos.
Estrategias de Manejo y Bioseguridad
- Higiene estricta: Aplicar protocolos rigurosos de higiene, incluyendo que el personal se duche y use ropa limpia antes de entrar en la granja. Establecer un protocolo para visitantes.
- Eliminar la contaminación cruzada: Usar un sistema de colores para materiales, equipos y ropa en cada zona para evitar la propagación de E. coli.
- Entorno sin gérmenes: Limpieza y desinfección rigurosa entre lotes con limpieza a presión, detergente espumante y desinfectante adecuado. El manejo "todo dentro/todo fuera" es muy eficaz.
- Agua potable limpia: Garantizar un suministro de agua limpia y de alta calidad. Limpiar regularmente el sistema de agua para evitar el biofilm que acumula patógenos.
- Entorno seco, aireado y cálido: Mantener la cuadra seca, aireada y caliente (28-32°C al inicio) para controlar la propagación bacteriana y minimizar el estrés.
- Facilitar la familiarización: Asegurar que los animales identifiquen fácilmente los puntos de comida y bebida, que deben estar a libre disposición pero sin desperdicio.
- Manejo del pienso en comedero: Retirar los restos de pienso estropeado. Los repartos deben ser frecuentes y en cantidades adecuadas a la demanda creciente, sin que sobren entre repartos ni que queden vacíos.
- Manejo calostral adecuado: Asegurar que los lechones tomen calostro durante las 6 primeras horas de vida, ya que la calidad y cantidad de inmunoglobulinas disminuyen rápidamente.
- Emparejamiento de camadas: No poner más de 12 cerdos por cerda para asegurar el amamantamiento adecuado.
Estrategias Nutricionales
- Preiniciador temprano: Empezar a dar alimento preiniciador a partir del 7º o 14º día de edad para acostumbrar al lechón a consumir alimento sólido y adaptar su sistema digestivo. Estos piensos son ricos en productos lácteos, plasma porcino y harinas de pescado, y reducen el uso de soja 44.
- Dietas de alta digestibilidad: Formular piensos con un elevado porcentaje de proteínas de alta digestibilidad (harinas de pescado 70, plasma porcino) y reducir la incorporación de soja 44 al mínimo posible, prefiriendo soja 47.
- Almidón resistente (prebiótico): El almidón resistente de patata (MSPrebiotic®, MSP[RS]®) ha demostrado reducir la DPD.
- Un nivel de 0,5-1,0% en la dieta mejora la consistencia fecal sin afectar significativamente la ingesta diaria de alimento ni la ganancia media diaria.
- Actúa a través de la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA), que matan a E. coli o Salmonella a un pH ácido, y reduce el pH intestinal, lo que es vital para un microbioma sano.
- Dosis más altas (7% o 14%) pueden mejorar la consistencia fecal pero también pueden reducir la tasa de crecimiento o la eficiencia alimenticia.
- Puede administrarse en cápsulas o comprimidos (50-750 mg) como dosis unitaria diaria.
- Probióticos: La administración de un cultivo bacteriano probiótico de Lactobacillus parece inhibir la adhesión de cepas ETEC.
- Ácidos orgánicos: Su incorporación al agua o dietas de destete puede reducir la acidez gástrica y minimizar la supervivencia de las E. coli patógenas. Un ejemplo es MS GoldFeed Health.
- Pronutrientes: Moléculas botánicas activas que estimulan el correcto funcionamiento del organismo.
- Acondicionadores intestinales: Promueven la regeneración y actividad de los enterocitos, mejorando la integridad de la mucosa y limitando la colonización por patógenos.
- Inmunoestimulantes: Estimulan la inmunidad específica e inespecífica, potenciando la vacunación.
- El anillo cimenol, un extracto botánico, es efectivo frente a E. coli y Salmonella, y administrado a la cerda previo al parto y durante la lactancia, disminuye la carga bacteriana de las heces maternas.
- Óxido de zinc: Aunque es muy extendido y eficaz (2500-3000 ppm en pienso) para controlar bacterias, su uso se restringe a 15 días debido a su baja biodisponibilidad y el impacto ambiental por acumulación de metales, correlacionado con resistencia bacteriana a antibióticos. El óxido de zinc encapsulado minimiza estos riesgos.
Estrategias de Inmunización
- Vacunas orales: Existen vacunas frente a la colibacilosis post-destete constituidas por cepas muertas, patógenos determinados, antígenos específicos o una combinación. Confieren inmunidad, reduciendo la incidencia de diarrea, la colonización bacteriana y la excreción fecal. Pueden combinar antígenos de endotoxinas de Clostridium perfringens con antígenos de E. coli.
- Inmunización de cerdas (Sistema Feedback): Consiste en recolectar material infectivo de heces de lechones con diarrea, diluirlo y administrarlo oralmente a cerdas o nulíparas para inmunizarlas, lo que refuerza la inmunidad pasiva a través del calostro y la leche.
Tratamiento de la Diarrea Post-Destete
Cuando se presentan casos de diarrea, es fundamental una intervención rápida para contener la potencial epidemia y evitar mayores pérdidas. El veterinario analizará la granja e identificará la raíz del problema para corregir la causa y aplicar un tratamiento adecuado.
Medidas de Soporte
- Fluidoterapia: La fluidoterapia de soporte es necesaria cuando los animales sufren deshidratación. Los rehidratantes orales están indicados en casos donde las células intestinales no están totalmente destruidas y mantienen capacidad de absorción. En infecciones víricas (rotavirus), donde las células epiteliales están dañadas, la rehidratación parenteral es la única vía posible, junto con la prevención de infecciones bacterianas secundarias.
- Aislamiento: Apartar a los animales enfermos para evitar la propagación.
Tratamiento Farmacológico
La selección del principio activo la hará el veterinario, considerando el historial clínico de la explotación y las pruebas de laboratorio (cultivos y antibiogramas) para asegurar un uso racional de los antibióticos.
- Antibióticos:
- Polimixinas: La colistina es de baja absorción intestinal, lo que concentra su actividad en la luz intestinal y reduce al máximo los riesgos de residuos en canal. Sin embargo, su uso está siendo limitado por su importancia en medicina humana.
- Aminoglucósidos: Neomicina y apramicina.
- Beta-lactámicos: Ceftiofur, amoxicilina-clavulánico y cefalosporinas.
- Quinolonas: Enrofloxacina.
- Sulfamidas potenciadas.
Los antibióticos se pueden administrar mediante inyecciones para casos clínicos individuales o como premezclas o soluciones orales para el tratamiento metafiláctico de todo el rebaño, especialmente cuando el historial de la granja lo indica. La medicación preventiva en el alimento está prohibida en muchos países. El tratamiento metafiláctico de la coccidiosis reduce la diarrea y la mortalidad.