Cardiopatía en el Primer Trimestre del Embarazo

La cardiopatía, aunque no muy frecuente en mujeres gestantes (0,4-2%), es una causa significativa de mortalidad materna. Esto se debe a los cambios hemodinámicos que ocurren durante el embarazo, los cuales, aunque bien tolerados por mujeres sanas, pueden descompensar el corazón de una mujer cardiópata y causar morbimortalidad variable. En un estudio sobre muerte materna en el Reino Unido (1997-1999), la enfermedad cardíaca igualó a la tromboembolia como causa principal, con un 30% de las defunciones cardíacas debidas a cardiopatía congénita y un 15% a cardiopatía isquémica, el resto por otras cardiopatías adquiridas.

Desde décadas pasadas, se ha observado un cambio en el tipo de cardiopatía materna, con un aumento gradual de madres con cardiopatía congénita y una disminución de las portadoras de cardiopatía reumática. Este fenómeno es un reflejo de la drástica reducción en la incidencia de fiebre reumática y la mejora en el tratamiento médico y quirúrgico de las cardiopatías congénitas, lo que permite a muchas mujeres alcanzar la edad reproductiva y concebir en buenas condiciones. Por lo tanto, la atención a una mujer con cardiopatía que desea o tiene un embarazo requiere un enfoque multidisciplinario.

Modificaciones Cardiovasculares en el Embarazo

Los cambios en el sistema cardiovascular durante el embarazo son resultado de las alteraciones hormonales, la circulación uteroplacentaria y el aumento del tamaño uterino. Estos cambios comienzan temprano en el embarazo y alcanzan su máxima expresión en el tercer trimestre.

• En el segundo mes, se inicia un aumento progresivo del volumen plasmático, que puede llegar a ser hasta un 50% mayor al pregestacional al final del embarazo. Este aumento es aún mayor en embarazos múltiples (20-30% más).
• El gasto cardíaco, directamente proporcional al volumen plasmático y a la frecuencia cardíaca, aumenta progresivamente hasta un 40-50% hacia el segundo trimestre y se mantiene en ese nivel hasta el final. Este incremento se debe principalmente al mayor volumen plasmático, ya que la frecuencia cardíaca solo aumenta un 10-15%.
• Durante el parto, cada contracción uterina provoca una "autotransfusión" de 300-500 ml de sangre al sistema circulatorio, aumentando el gasto cardíaco aproximadamente un 34% en cada contracción y un 12% entre ellas.
• Las resistencias vasculares periféricas disminuyen, lo que se traduce en una reducción de la presión arterial sistémica, más notable en el segundo trimestre. Las presiones pulmonares no cambian significativamente.
• También se desarrolla un estado de hipercoagulabilidad, con un aumento de los factores de coagulación II, VII, VIII, IX y X, mayores concentraciones de fibrinógeno sérico, mayor recambio plaquetario y una actividad fibrinolítica plasmática disminuida. Esta situación favorece los fenómenos trombóticos tanto durante el embarazo como en el puerperio.

Exploración Cardíaca en el Embarazo

Los cambios fisiológicos cardiovasculares durante el embarazo pueden generar síntomas y signos normales que simulan afecciones cardíacas. La disnea acompañada de fatiga es muy frecuente, presentándose hasta en el 75% de las gestantes durante el tercer trimestre. La ortopnea también puede ocurrir debido a la presión del útero a término sobre el diafragma.

Ambas pueden ser patológicas si son progresivas, limitan significativamente la actividad o se presentan en reposo. La sensación de mareo o síncope es común por la disminución de la presión arterial, a veces en decúbito supino por la presión uterina sobre la vena cava. Las palpitaciones son frecuentes al final del embarazo, pero pueden indicar una afección si se asocian a arritmias o si la frecuencia supera los 160 latidos/min. El edema es común, especialmente al final del embarazo y en climas cálidos, debido a la dilatación venosa y la disminución de la presión oncótica.

Debe considerarse una afección cardíaca si se observan los siguientes síntomas o signos:

• Síntomas: síncope, disnea u ortopnea progresivas, angina de esfuerzo.
• Signos: acropaquias, hemoptisis, ingurgitación yugular persistente, cianosis, soplo sistólico > III/IV, soplo diastólico, cardiomegalia, arritmia sostenida, desdoblamiento fijo del segundo ruido e hipertensión pulmonar.

El electrocardiograma suele mostrar la horizontalización del corazón con un eje eléctrico desviado a la izquierda, así como alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular, extrasístoles auriculares o ventriculares de densidad variable y, en algunas gestantes, bloqueos auriculares tipo Wenckebach. En la radiografía de tórax es común observar un aumento del índice cardiotorácico debido al incremento de los volúmenes ventriculares. Con la ecocardiografía, es frecuente encontrar pequeños derrames pericárdicos en el tercer trimestre, así como un ligero aumento en las dimensiones de las cuatro cámaras cardíacas y una dilatación progresiva de las válvulas pulmonar, tricúspide y mitral con regurgitación funcional leve.

Cardiopatías Congénitas en el Recién Nacido

Las cardiopatías congénitas (CC) son malformaciones estructurales del corazón que se producen durante el desarrollo fetal, en una etapa muy temprana de la gestación (primer trimestre). Constituyen el defecto congénito más frecuente en España, con una incidencia aproximada de 8 a 12 por cada 1.000 nacimientos, siendo una de las principales causas de mortalidad infantil. Aproximadamente el 30% de ellas requerirán tratamiento médico, quirúrgico o intervencionista en el período neonatal.

Existen numerosos tipos de malformaciones cardíacas y diversas formas de clasificarlas, que pueden presentarse de manera asintomática durante las primeras semanas o meses de vida, o con síntomas graves incompatibles con la vida tras el nacimiento. Anatómicamente, las anomalías pueden encontrarse en cualquiera de las cuatro cámaras cardíacas, en las válvulas que separan aurículas y ventrículos (derechos e izquierdos), o en las válvulas de salida del corazón. Cada caso requiere un abordaje terapéutico diferente.

Etiología y Clasificación

La etiología de las cardiopatías congénitas es desconocida en la mayoría de los casos. Alrededor del 25-30% se asocian a anomalías cromosómicas visibles o microdeleciones (como la 22q11). La casi totalidad (70-80%) tiene un origen genético mendeliano o multifactorial. Entre el 2-3% pueden ser causadas por factores ambientales, como enfermedades maternas o exposición a teratógenos. La identificación de estos teratógenos cardíacos es compleja debido a la variabilidad del riesgo (dependiente del momento y dosis de exposición) y la certeza de la misma.

Fisiopatológicamente, las CC se dividen en cianóticas y no cianóticas, según la presencia o ausencia de cianosis (disminución de la saturación de oxígeno en la sangre) en el recién nacido. Dentro de las cardiopatías acianóticas se encuentran las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha (más del 50%), las cardiopatías obstructivas (izquierdas y derechas), y otras menos frecuentes como insuficiencias valvulares o miocardiopatías.

Circulación Fetal y Adaptaciones al Nacimiento

El modelo hemodinámico fetal se define como "circulación en paralelo". La sangre oxigenada de la placenta llega al feto a través de la vena umbilical, dividiéndose hacia el lóbulo derecho del hígado y, la mayor parte, a través del conducto venoso de Arancio (ductus venoso), donde se "adosa" con el flujo sanguíneo no oxigenado de la vena cava inferior (VCI). Estos flujos se distribuyen en la aurícula derecha, pasando la sangre oxigenada directamente a la aurícula izquierda a través del agujero de Botallo (foramen ovale), mientras que el flujo no oxigenado de la VCI se dirige al ventrículo derecho.

El ventrículo derecho (VD) y la arteria pulmonar (AP) administran el 66% del gasto ventricular combinado (GVC), impulsando la sangre hacia la aorta descendente a través del ductus arterioso (DA). El ventrículo izquierdo (VI) distribuye el 34% restante del GVC (hacia las arterias coronarias, vasos del cuello y cerebro, y la aorta descendente). Los ventrículos fetales trabajan en paralelo y las estructuras vasculares se desarrollan en función del volumen sanguíneo que distribuyen, por lo que el VD y la AP tienen un mayor desarrollo que el VI y la aorta.

El nacimiento produce una serie de cambios circulatorios fundamentales: expansión pulmonar, desaparición de la placenta, cierre del ductus arterioso (por el aumento de oxígeno que inhibe las prostaglandinas), oclusión del ductus venoso y cierre funcional del foramen ovale. Todo ello lleva a la desaparición de la circulación en paralelo y el inicio de la circulación en serie (aurícula derecha > ventrículo derecho > arteria pulmonar > pulmones > aurícula izquierda > ventrículo izquierdo > aorta), donde cada ventrículo asume el 100% del gasto cardíaco.

El Miocardio y la Función Ventricular Fetal

El sistema cardiovascular fetal presenta diferencias marcadas con el posnatal: los miocitos fetales se replican principalmente en número (hiperplasia) y muy poco en tamaño (hipertrofia), tienen menor organización miofibrilar, pobre presencia del sistema tubular-T y del retículo sarcoplásmico/mitocondrial, alta concentración de ADN y predominio de elementos no contráctiles. El miocardio fetal es más rígido, menos eficiente en la relajación activa y desarrolla menor tensión sistólica que el miocardio adulto. El gasto cardíaco combinado biventricular se ve afectado por cambios significativos de precarga, poscarga y contractilidad deficiente, así como por alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal.

El mayor determinante del gasto cardíaco fetal es la poscarga, por lo que cualquier factor que aumente el esfuerzo sistólico ventricular (como el aumento de la resistencia placentaria o la oclusión prematura del ductus arterioso) puede limitar la capacidad funcional del corazón. Una reserva contráctil decreciente en respuesta al estrés puede conducir a la insuficiencia cardíaca fetal, manifestada por ascitis, derrame pleural y/o pericárdico, edema de tejidos blandos e hidropesía. La dilatación temprana de la aurícula derecha es un signo precoz de esta condición.

Diagnóstico Prenatal de Cardiopatías Congénitas

El diagnóstico de una cardiopatía en el feto se realiza mediante ecografía. La ecografía del primer trimestre, realizada entre las semanas 11 y 14, busca signos precoces de alteración genética u orgánica del feto, como la medición de la translucencia nucal, anomalías del flujo del ductus venoso y la insuficiencia tricúspide.

En España, se realizan rutinariamente tres ecografías obstétricas durante el embarazo: en el primer trimestre (semanas 11-14), en el segundo trimestre (semana 20) y hacia la semana 34-35. La edad gestacional más apropiada para realizar la exploración transabdominal detallada del corazón fetal mediante ecocardiografía 2D, Doppler y codificación en color se sitúa entre las semanas 18 y 20, ya que en el inicio del segundo trimestre la ventana acústica es óptima para una alta fiabilidad diagnóstica.

Impacto de la Ecocardiografía Fetal

La ecocardiografía fetal ha revolucionado el diagnóstico de las CC, pasando de ser una patología de difícil sospecha a una de las mejor estudiadas y definidas durante la gestación. Permite identificar anomalías cardíacas antes del nacimiento, lo cual tiene implicaciones clínicas directas en el pronóstico neonatal. Aunque más del 70% de las CC se presentan en embarazos de "bajo riesgo", el diagnóstico prenatal ha disminuido la incidencia de cardiopatías graves como el Corazón Izquierdo Hipoplásico o el Canal Aurículo Ventricular (CAV) asociado al Síndrome de Down.

Las cardiopatías congénitas más beneficiadas del diagnóstico fetal son las denominadas "ductus-dependientes": atresia pulmonar, obstrucciones del arco aórtico (coartación de aorta), síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas y transposición de grandes arterias. La detección temprana permite seleccionar fetos que podrían beneficiarse de tratamiento intrauterino en algunas entidades y organizar el parto en un centro especializado. La sensibilidad de la ecografía del primer trimestre para el diagnóstico de CC mayores es del 54.2% (35.1% - 72.1%) y la especificidad del 96.6% (82.8% - 99.4%) cuando se realiza con intención morfológica completa. Al añadir una ecografía intermedia, la sensibilidad aumenta al 66.7% (46.7% - 82.0%).

Planos de Corte en Ecocardiografía Fetal

Los planos de corte ecocardiográficos esenciales para un examen de cribado con objetivo diagnóstico segmentario y secuencial incluyen:

• Plano abdomino-transversal: Para una visión general.
• Proyección de 4 cámaras: Considerada básica, muestra anormalidades evidentes en el 50-60% de los defectos cardíacos mayores. El área cardíaca debe ocupar alrededor de un tercio del área transversal del tórax fetal.
• Imágenes de los tractos de salida de ambos ventrículos (eje largo del VI y VD, eje corto de Ao): Amplían el porcentaje de CC detectables (alrededor del 90-92%), incluyendo malformaciones troncoconales y transposición de grandes arterias.
• Corte de 3 vasos: Aporta una imagen "multivaso" con alineación de la VCS, la aorta y la arteria pulmonar. Permite la sospecha de anomalías de tamaño, alineación, disposición y número de vasos, así como la evaluación del timo.

Otros cortes adicionales de utilidad son los sagitales y longitudinales, que muestran corazón y grandes vasos simultáneamente. Las anomalías de difícil reconocimiento, como la coartación de la aorta, aumentan su fiabilidad diagnóstica al sumar observaciones precisas (asimetría ventricular, arco aórtico pequeño, arteria pulmonar dilatada, imagen obstructiva con disturbio de flujo Doppler en el istmo).

Consejo Preconcepcional en Cardiopatía Materna

Para mujeres cardiópatas que desean un embarazo, la planificación preconcepcional es ideal y debe considerar seis aspectos cruciales:

1. Definir la lesión cardíaca: Su naturaleza, función ventricular, presión pulmonar, severidad de las lesiones obstructivas, persistencia de shunts y presencia de hipoxemia.
2. Definir el estado funcional materno: Usualmente se utiliza la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), que proporciona un pronóstico certero para madre e hijo. La mayoría de las gestantes cardiópatas con clase funcional I-II afrontan el embarazo con buenas garantías.
3. Cirugía correctora o paliativa: Si se realiza, suele mejorar el pronóstico, especialmente en cardiopatías cianóticas u obstrucciones sintomáticas.
4. Factores de riesgo adicionales: Historia de arritmia o insuficiencia cardíaca, uso de fármacos con potencial teratogénico.
5. Esperanza de vida materna y capacidad de cuidado del futuro hijo: Considerar la necesidad de más cirugías, riesgo de muerte súbita y capacidad funcional.
6. Riesgo de recurrencia de cardiopatía en el futuro hijo: Especialmente en padres con cardiopatía congénita.

Tras evaluar estos aspectos, el consejo preconcepcional debe proporcionar un pronóstico de riesgo para la madre y el feto, contraindicar la gestación si el riesgo es alto y planificar el momento y tratamiento adecuados para iniciar y continuar el embarazo.

Influencia de la Gestación y la Cardiopatía

La mortalidad materna aún es importante en ciertas enfermedades cardíacas. Entre las cardiopatías adquiridas con alta mortalidad destacan la estenosis aórtica descompensada (17%), valvulopatías en clase funcional III-IV o con fibrilación auricular (5%), miocardiopatía dilatada perinatal (15-60%) e infarto de miocardio (37%). En pacientes con bioprótesis valvulares, la mortalidad relacionada con el embarazo es del 1%, y del 2-4% con prótesis mecánicas que requieren anticoagulación.

Las cardiopatías congénitas con mayor riesgo incluyen la hipertensión pulmonar y el síndrome de Eisenmenger (25-53%), coartación de aorta (9%) y síndrome de Marfan (50%). En general, la cardiopatía suele empeorar un grado en la clasificación funcional de la NYHA durante la gestación. Las gestaciones en madres cardiópatas se asocian a una mayor incidencia de parto prematuro, retraso del crecimiento intrauterino, pérdida del bienestar fetal y una mortalidad perinatal 10 veces superior a la general. En cardiopatías congénitas, se debe considerar el riesgo de transmisión. Se recomienda que las mujeres con enfermedad cardíaca que deseen tener hijos lo hagan lo antes posible, ya que la cardiopatía empeora con el tiempo.

Situaciones que Desaconsejan el Embarazo

El embarazo debe desaconsejarse, o considerarse su interrupción, en los siguientes casos:

• Pacientes en grado funcional III y IV con compromiso severo de la función cardíaca, sin posibilidad de tratamiento intervencionista o quirúrgico.
• Hipertensión pulmonar de cualquier origen, que conlleva una mortalidad materna y fetal superior al 50%.
• Lesiones obstructivas izquierdas severas, sintomáticas o asintomáticas, con disfunción sistólica (estenosis aórtica severa y coartación aórtica con hipertensión no tratable).
• Síndrome de Marfan con dilatación de la raíz aórtica > 4-5 cm (o inferior si hay historia familiar de rotura aórtica), por el alto riesgo de disección o rotura aórtica durante el embarazo.
• Cardiopatías congénitas con cianosis y grado funcional III y IV, que implican una alta incidencia de aborto espontáneo y un riesgo de herencia.
• Cardiopatías complejas cianóticas, corregidas o no, que requieren riguroso consejo obstétrico y la valoración de un aborto terapéutico.
• Portadoras de válvulas cardíacas artificiales que precisan anticoagulación y otros cuidados que aumentan el riesgo materno-fetal.
• Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada al embarazo, por el elevado riesgo de recidiva con consecuencias impredecibles para la función ventricular.

Si se realiza una interrupción del embarazo, el riesgo aumenta con la edad gestacional, por lo que se recomienda realizarla lo antes posible (en el primer trimestre). El legrado con anestesia local es el método de elección. El uso de antiprogestágenos orales y prostaglandinas vaginales puede estar contraindicado por sus efectos hemodinámicos impredecibles (vasodilatación sistémica con hipotensión, aumento de la cianosis) y el riesgo de hemorragia o retención de restos con riesgo de infección.

Anticoncepción en la Mujer Cardiópata

La anticoncepción es fundamental para evitar embarazos no planificados o la necesidad de una interrupción. Sin embargo, ningún anticonceptivo es ideal para una mujer con cardiopatía, y se deben considerar los siguientes aspectos:

• Los métodos "naturales" y de barrera no son recomendables debido a su alta tasa de fallos.
• Los anticonceptivos orales combinados están contraindicados si existe riesgo de tromboembolia, por el riesgo trombótico de los estrógenos.
• Los anticonceptivos con progestágenos solos no aumentan el riesgo trombótico y tienen pocos efectos secundarios, pero su eficacia es menor. Se puede considerar el uso de progestágenos depot intramusculares, especialmente en adolescentes.
• Los dispositivos intrauterinos liberadores de progestágenos son un avance importante, ya que tienen alta eficacia, no aumentan el riesgo de trombosis y reducen el sangrado menstrual.
• Los métodos de esterilización definitiva deben considerarse en mujeres con un riesgo elevado en caso de embarazo o cuando la pareja ha completado sus deseos de tener hijos.

Manejo de la Enfermedad Valvular en el Embarazo

Consideraciones Generales

Las siguientes valvulopatías se asocian a un alto riesgo de complicaciones materno-fetales durante el embarazo:

• Estenosis aórtica severa, con o sin síntomas.
• Estenosis mitral en clase funcional III-IV.
• Regurgitación aórtica o mitral en clase funcional III-IV.
• Valvulopatía mitral o aórtica asociada a hipertensión pulmonar severa (> 75% de la presión sistémica).
• Valvulopatía mitral o aórtica asociada a disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40%).
• Prótesis valvulares mecánicas que requieren anticoagulación.
• Insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfan.

Las siguientes valvulopatías se consideran de bajo riesgo de complicaciones, permitiendo un desarrollo normal del embarazo y parto a término, según su situación funcional:

• Estenosis aórtica con gradientes inferiores a 50 mmHg y buena función ventricular izquierda (fracción de eyección > 50%).
• Regurgitación mitral o aórtica en clase funcional I-II, con buena función del ventrículo izquierdo.
• Prolapso valvular mitral con o sin insuficiencia mitral ligera-moderada, con función sistólica del ventrículo izquierdo normal.
• Estenosis mitral con área valvular mitral > 1,5 cm2, gradiente medio < 5 mmHg, sin hipertensión pulmonar severa.
• Estenosis valvular pulmonar ligera o moderada.

Siempre que sea posible, las lesiones valvulares severas o sintomáticas deben corregirse antes de la concepción. El seguimiento debe ser más estricto a partir del segundo trimestre. El manejo de estas pacientes puede ser exitoso en la mayoría de los casos con tratamiento conservador, enfocado en optimizar el volumen intravascular y las condiciones de pre y poscarga. Se recomiendan medidas sencillas como reposo en cama, evitar el decúbito supino y seguir una dieta sin sal.

Estenosis Mitral

La estenosis mitral es la valvulopatía más común en la mujer gestante y casi siempre es de origen reumático. Las pacientes con estenosis mitral severa sintomática deberían ser candidatas a valvuloplastia mitral percutánea o comisurotomía mitral quirúrgica antes del embarazo. Sin embargo, un tratamiento médico adecuado, con énfasis en el control de la frecuencia cardíaca, permite completar el embarazo sin necesidad de corrección valvular en la mayoría de los casos.

La valvuloplastia mitral percutánea, la reparación quirúrgica o el reemplazo valvular durante el embarazo solo deben considerarse en casos de estenosis mitral severa (área valvular mitral < 1 cm2) refractaria a tratamiento médico. Debe evitarse realizar cualquiera de estos procedimientos durante el primer trimestre de la gestación. La valvuloplastia mitral con exposición limitada a fluoroscopia (1-2 minutos de escopia con delantal plomado abdominopélvico) presenta pocas complicaciones materno-fetales. Aunque la cirugía de reparación o reemplazo valvular no se ha asociado a un alto riesgo materno-fetal, la comisurotomía mitral cerrada se considera la técnica de elección.

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