Hiperémesis Gravídica: una visión integral

La hiperémesis gravídica (HG) es una condición que se caracteriza por náuseas y vómitos severos durante el embarazo, afectando entre el 0,3 % y el 2 % de todas las gestaciones. Es una alteración grave y debilitante que puede provocar deshidratación, pérdida de peso superior al 5 % del peso corporal, cetonuria, desequilibrio metabólico y electrolítico, y en ocasiones, requiere hospitalización. Aunque se ha asociado con una baja tasa de abortos espontáneos, sus implicaciones en la calidad de vida de las pacientes son significativas, con un alto impacto psicológico, causando sentimientos de depresión y disfunción en las relaciones de pareja.

Definición y Características

Las náuseas y los vómitos son síntomas muy comunes en la embarazada, afectando a más del 50 % de las mujeres con gestaciones simples normales. Estos síntomas suelen aparecer alrededor de las 5 semanas y resolverse antes de las 20, siendo más frecuentes en las mañanas y precipitados por olores fuertes. Cuando este cuadro evoluciona con náuseas y vómitos severos, que producen deshidratación, pérdida de peso mayor del 5 %, cetonuria y desequilibrio metabólico y electrolítico, se denomina hiperemesis gravídica (HG).

Los vómitos incoercibles gravídicos no son asimilables a los vómitos que acompañan al 60% de las gestaciones. Mientras que los vómitos clásicos de la gestación no tienen lugar más de una o dos veces por día, las embarazadas con hiperemesis gravídica vomitan numerosas veces al día, de manera incontrolada e incoercible.

La HG es la presentación más grave de las náuseas y los vómitos del embarazo y generalmente inicia en el primer trimestre. Se presenta con náuseas, arcadas y vómitos extremos que llevan a complicaciones como deshidratación, cetonuria, trastornos hidroelectrolíticos y pérdida de peso de más de 5% del peso previo al embarazo. Generalmente se inicia en las primeras semanas de embarazo y con frecuencia mejora después del primer trimestre.

Un pequeño porcentaje (1-2%) de estas pacientes persisten con síntomas hasta el parto. La enfermedad alcanza su acmé entre las semanas séptima y novena de gestación, y las pacientes sin ningún control sobre este proceso tienden a reducir su necesidad alimentaria. Es frecuente que acudan numerosas veces a consulta en urgencias, antes de tomar la decisión de la hospitalización. Si el inicio de las náuseas y los vómitos antecede el embarazo o aparecen después de las 20 semanas de gestación, se debe considerar seriamente otro diagnóstico.

Factores de Riesgo y Etiología

La etiología de la hiperemesis gravídica es multifactorial y su patogénesis sigue siendo incierta, aunque se han enunciado diversas teorías. Ocurre en menos de un 3% de todos los embarazos, siendo más frecuente en mujeres jóvenes, primigestas, no fumadoras, con embarazo gemelar, con antecedente de HG previa, malformaciones fetales o anormalidades cromosómicas.

Se ha observado una correlación entre los altos niveles de gonadotropina coriónica humana (hCG) y de progesterona durante el primer trimestre del embarazo y la HG, pero no ha sido posible demostrar una clara relación causal mediante evidencia científica. Se cree que los niveles elevados de hCG durante el primer trimestre de embarazo afectan áreas del cerebro relacionadas con las náuseas, y por esto durante el segundo trimestre, cuando bajan los niveles, mejoran los síntomas en la mayoría de las pacientes. Las mujeres con embarazos gemelares, molas hidatiformes o fetos con síndrome de Down presentan niveles más elevados de hCG y más riesgo de padecer HG.

Entre los posibles factores etiológicos se encuentran:

• Factores inmunológicos: Se ha descrito la HG como un evento en el que hay una alteración de la inmunidad celular, manifestada por el aumento de la concentración y actividad de la adenosina, mediada por una sobreestimulación de nervios simpáticos, con elevada producción de factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 6 y norepinefrina.
• Factores psicológicos: La HG se ha asociado con alteraciones psicológicas desde hace más de un siglo. En la actualidad se ha señalado que las mujeres que presentan esta enfermedad tienen con mayor frecuencia un aumento de ansiedad, estrés y tensión emocional, así como también dependencia, inmadurez, histeria y depresión. Sin embargo, no se debe atribuir siempre como primera causa los factores psicológicos porque puede existir una causa orgánica que explique la sintomatología. Algunas revisiones científicas indican que existe relación entre la depresión y la HG, sin embargo se ha visto que solamente alrededor de un 1 % de las mujeres que padecen depresión desarrollan esta complicación durante su embarazo.
• Gonadotrofina coriónica humana (hCG): La asociación entre los niveles séricos de hCG y la aparición o desarrollo de la HG es controversial. Existen evidencias a favor, como el aumento de la incidencia de HG en embarazos molares y gemelares, donde los niveles de hCG son más elevados. La curva de aparición, pico de incidencia y resolución de los vómitos coincide con la curva de concentración de hCG en la gestación.
• Hormonas esteroideas sexuales: Los altos niveles de estrógeno y progesterona del embarazo se han involucrado como probable causa de HG. La incidencia es más alta en mujeres obesas o con uso de anticonceptivos orales que contengan estrógenos. Sin embargo, esta hipótesis sigue siendo inconsistente, pues durante el tercer trimestre de embarazo se da un pico en los niveles de estrógenos y los síntomas para entonces ya han mejorado.
• Hipertiroidismo transitorio de la hiperemesis gravídica: El hipertiroidismo transitorio durante el embarazo es una entidad autolimitada que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de baja estatura, que tienen antecedentes de hiperemesis gravídica. La posible etiología de esta asociación está en la homología estructural de las moléculas de HCG y de hormona tiroestimulante (TSH).
• Helicobacter pylori: La infección por esta bacteria ha sido de utilidad para establecer el diagnóstico de la infección como posible causa de la HG, debido a su inocuidad, buena sensibilidad y a que se ha señalado una prevalencia mayor del 80 % en mujeres con HG, con mejoría de los vómitos con la administración de eritromicina oral. Varios meta-análisis han mostrado una correlación importante entre la infección por H. pylori y HG.
• Insuficiencia adrenocortical relativa secundaria a deficiencia de ACTH: Una hipótesis que ha cobrado auge es que la HG es resultado de una insuficiencia adrenocortical temporal, con síntomas similares al síndrome de Addison, por una incapacidad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal para responder a las elevadas demandas de producción de hormonas esteroideas en el embarazo temprano.
• Factores genéticos: Se ha descrito un factor de riesgo genético debido a estudios que evidencian un riesgo aumentado de padecerlo entre familiares como hermanas, hijas y nietas.
• Otros factores: Se han estudiado también factores alérgicos y actividad eléctrica anormal del estómago, pero no han sido concluyentes.

Diagnóstico y Valoración

La hiperemesis gravídica se debe considerar como diagnóstico después de excluir una serie de patologías que pueden asociarse a vómito y embarazo. Según las guías del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG), no existe una definición estandarizada internacionalmente para HG. Por esto, es necesario realizar una historia clínica y examen físico exhaustivos para diferenciar entre las náuseas y los vómitos del embarazo y la HG.

Entre las alteraciones a descartar se encuentran:

• Gastrointestinales: gastroenteritis viral, apendicitis, enfermedad vesicular, hepatitis, preeclampsia, hígado graso agudo, pancreatitis, hernia hiatal, enfermedad ulcerosa péptica.
• Metabólicas: cetoacidosis diabética, gastroparesia diabética, tirotoxicosis.
• Renales: cistitis, pielonefritis, urolitiasis, uremia.
• Psiquiátricas: desórdenes de la alimentación.

A toda paciente con sospecha de HG, además de una adecuada evaluación clínica, se le deben realizar exámenes paraclínicos como hematología completa, química, electrólitos y examen de orina. Exámenes especiales como pruebas de funcionalismo hepático, renal y tiroideo, amilasas, proteínas totales y fraccionadas, urocultivo, gases arteriales y serología para Helicobacter pylori, se realizan de acuerdo con la clínica y severidad de la enfermedad.

Existe un sistema de clasificación que categoriza a la paciente con HG llamado PUQE score (Pregnancy-Unique Quantification of Emesis and Nausea). Esta escala toma en cuenta el número de vómitos diarios, la duración de las náuseas al día en horas y la cantidad de episodios de arcadas al día. Se debe buscar signos de desnutrición (pérdida de peso o desgaste muscular), deshidratación (piel seca, orina oscura, hipotensión ortostática, taquipnea, confusión, irritabilidad y somnolencia) y en la exploración abdominal se deben descartar otras causas de náuseas y vómitos.

Algunas alteraciones que pueden ser evidenciadas en estas pacientes son anemia, linfocitosis, hiperkalemia, hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. La presencia de cetonuria indica catabolismo de depósitos grasos asociados con inanición prolongada, sin embargo, se presenta solo en un porcentaje menor de las pacientes, por lo que su ausencia no debe descartar HG. Otros cambios presentes son leve elevación de amilasa, lipasa y enzimas hepáticas. También pueden encontrarse anomalías transitorias de las pruebas de función tiroidea por aumento de la producción de la gonadotropina coriónica humana (hCG).

La ecografía debe incluir un examen pélvico en busca de embarazo molar o gemelar; y una evaluación de las vías biliares, para descartar estasis de las mismas. La importancia clínica de estas alteraciones se desconoce, pues el desarrollo de hipertiroidismo clínico es muy raro. Las características histológicas del hígado en este trastorno no están del todo bien definidas.

Complicaciones de la Hiperemesis Gravídica

La mortalidad en pacientes con HG es rara; al contrario, la morbilidad es significativa, incluyendo complicaciones asociadas a los vómitos excesivos como:

• Encefalopatía de Wernicke (ocasionada por deficiencia de vitamina B1 y puede llevar a discapacidad neurológica permanente o incluso muerte materna)
• Avulsión esplénica
• Ruptura esofágica
• Hemorragia retiniana
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Neumotórax
• Otras asociadas a deshidratación como mareos, síncope y necrosis tubular aguda

Otras patologías presentes y asociadas frecuentemente a mujeres con HG son trastornos depresivos y de ansiedad. La severidad de la enfermedad está directamente relacionada con los efectos en el feto. Entre las complicaciones fetales más frecuentes asociadas con HG son bajo peso al nacer, neonatos pequeños para la edad gestacional y prematuridad; además se han visto tasas mayores de restricción de crecimiento intrauterino y muerte fetal únicamente en casos de HG refractaria a tratamiento.

Por el contrario, se ha evidenciado una menor tasa de abortos tempranos asociados a HG. Sin embargo, un estudio de 5.000 mujeres con HG descubrió que más de la mitad de las encuestadas consideraron la posibilidad de abortar, y 5% lo hicieron, a pesar de que querían que sus embarazos porque su angustia mental era muy grave.

Manejo y Tratamiento

El objetivo del tratamiento en HG es brindar alivio a los síntomas maternos y así disminuir los riesgos que se pueden presentar en la madre y el feto. El tratamiento específico debe ser individualizado con base en el estado general y antecedentes médicos de la mujer embarazada, la gravedad de la enfermedad, la tolerancia de la paciente a medicamentos, procedimientos o terapias, las expectativas para la evolución de la HG y la opinión o preferencia de la paciente.

El manejo puede incluir tratamiento con medidas generales y terapias alternativas o con medicamentos específicos.

Tratamiento no farmacológico

Como primera medida, se realizan cambios dietéticos, con comidas pequeñas pero más frecuentes cada 1-2 horas. Además, se recomienda evitar alimentos picantes, grasosos y con olores fuertes. Un estómago vacío o muy lleno es menos tolerado que uno parcialmente lleno, porque tanto la acidez gástrica como la hipoglicemia por períodos largos entre comidas, pueden desencadenar náuseas.

Entre las medidas no farmacológicas se incluyen:

• Reposo en cama: La fatiga, tanto física como emocional, incrementa las náuseas matutinas y el solo hecho de permanecer en la cama unos 20 minutos más en la mañana, ingiriendo galletas, alivia considerablemente la sintomatología.
• Dieta: Se recomiendan comidas ricas en proteínas y carbohidratos secos, tales como galletas integrales, de harina de trigo y frutas secas, en poca cantidad, varias veces al día, en especial antes de sentir hambre y antes de que sobrevengan las náuseas.
• Infusiones naturales y jengibre: Se han recomendado una gran variedad de hierbas en forma de infusiones. El jengibre es el más estudiado por sus propiedades aromáticas, carminativas y absorbentes, que permiten reducir las náuseas y el número de vómitos.
• Acupresión y acupuntura: El efecto antiemético del punto Pc6, que se localiza en el antebrazo cerca de la muñeca, con el uso de brazaletes y acupuntura se ha evaluado en varios estudios. Con la acupuntura se ha señalado disminución de las náuseas y menor uso de antieméticos.
• Psicoterapia e hipnosis: Debido al componente psicosomático descrito desde hace años en la etiología de la HG, se han usado tratamientos alternativos, que no impliquen riesgo para la madre y el feto, entre estos se encuentran la psicoterapia, la hipnosis, el control de estímulos, el procesamiento de imágenes y las técnicas de relajación.

Tratamiento farmacológico

Cerca del 10 % de las pacientes no responde a las medidas antes mencionadas y requerirán de terapia con agentes farmacológicos. La hospitalización suele durar unos pocos días, pero no es infrecuente que ésta se repita alguna vez más.

Los medicamentos más utilizados incluyen:

• Hidratación y electrólitos: En pacientes con cetonuria y deshidratación, la sola administración de fluidos y electrólitos puede mejorar el cuadro de náuseas y vómitos. Si la vía oral no es tolerable, se debe considerar la vía intravenosa.
• Piridoxina con doxilamina: Esta combinación es el único fármaco actualmente aprobado por la FDA contra las náuseas y vómitos en el embarazo. Ha mostrado beneficios sobre todo en mujeres con enfermedad leve a moderada.
• Antagonistas dopaminérgicos: En este grupo se incluye la metoclopramida y los derivados de fenotiazinas como prometazina. La metoclopramida no se ha asociado con malformaciones congénitas o resultados fetales o perinatales adversos.
• Antagonistas serotoninérgicos: Ondasetrón es el que se clasifica en este grupo y actúa a nivel periférico en el nervio vago y a nivel de SNC bloqueando quimiorreceptores en el área postrema. En diversos estudios, no se ha demostrado que tenga asociación con aumento en la tasa de óbitos, abortos espontáneos o malformaciones congénitas.
• Gabapentina: Su mecanismo antiemético no es claro. A pesar de esto, diversos estudios han demostrado que es beneficioso en la disminución de náuseas y vómitos.
• Corticosteroides: Se ha podido comprobar que los esteroides (dosis inicial de 16 mg de metilprednisolona por vía oral, 3 veces al día) tienen un efecto espectacular en este trastorno. Sin embargo, menos de una de cada diez mujeres con hiperémesis gravídica en Reino Unido recibe terapia con esteroides.

La indicación de hospitalizar a una mujer con HG se toma con base en su tolerancia a la vía oral y los signos de deshidratación. Las pacientes que deben quedar hospitalizadas son aquellas que presentan cambios en sus signos vitales, alteración del estado mental, pérdida de peso continua o mujeres refractarias a tratamiento. La rehidratación intravenosa es fundamental en estas pacientes para evitar trastornos hidroelectrolíticos.

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