Acidosis Fetal: Definición, Diagnóstico y Consecuencias

¿Qué es la Acidosis Fetal?

La acidosis fetal se enmarca en un síndrome conocido como asfixia perinatal, caracterizado por la suspensión o disminución del intercambio gaseoso a nivel placentario o pulmonar. Esta situación resulta en hipoxemia (niveles bajos de oxígeno en la sangre), hipercapnia (exceso de dióxido de carbono) e hipoxia tisular (falta de oxígeno en los tejidos), culminando en una acidosis metabólica significativa. La asfixia afecta gradualmente a todos los órganos y sistemas del feto según su intensidad y duración. Durante el parto, pueden presentarse momentos transitorios de hipoxemia e hipercapnia sin repercusión patológica para el feto.

El sistema nervioso central es el más vulnerable debido a su limitada capacidad de recuperación, lo que puede llevar a consecuencias celulares irreversibles y secuelas asociadas. La manifestación clínica más característica de esta agresión es la encefalopatía hipóxica isquémica. Actualmente, entre el 0,2 y el 0,4% de los recién nacidos se ven afectados por la pérdida de bienestar fetal.

La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurren antes del inicio del trabajo de parto, el 85% durante el parto o la expulsión, y el 10% restante durante el periodo neonatal.

Circulación Fetal y el Intercambio Gaseoso

En el útero, el feto depende de la madre para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. La "respiración" o intercambio de gases ocurre en el espacio interviloso de la placenta, un órgano que conecta al feto en desarrollo con la pared uterina para la absorción de nutrientes, eliminación de residuos e intercambio de gases a través del suministro de sangre materna.

La sangre oxigenada de la madre se difunde en los capilares de la placenta. La vena umbilical recoge esta sangre oxigenada y la lleva al corazón del bebé, que la bombea a través de su cuerpo. Una vez utilizada, la sangre se devuelve a la placenta a través de las dos arterias umbilicales. En el espacio interviloso, el dióxido de carbono se difunde a la circulación materna para su eliminación, y el oxígeno se difunde a la circulación del bebé. Las dos funciones principales del intercambio de gases son el consumo de oxígeno para el metabolismo celular y la eliminación del dióxido de carbono, un producto final del metabolismo.

Métodos de Evaluación del Bienestar Fetal Intraparto

Para evitar la pérdida de bienestar fetal, es necesario establecer estrategias de detección precoz que determinen cuándo el feto está en riesgo. La monitorización intraparto es una práctica habitual en los hospitales para el control del bienestar fetal.

Monitorización Cardiotocográfica (RCTGF)

A finales de los años 60, aparecieron los primeros monitores que permitían el registro de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y las contracciones uterinas, denominados monitores cardiotocográficos. Su uso tuvo una rápida y amplia aceptación. Sin embargo, varios estudios indican que la alta sensibilidad del cardiotocograma proporciona un índice muy alto de falsos positivos y provoca un número elevado de intervenciones innecesarias al indicar erróneamente que el feto está en peligro.

Muestreo de pH de la Calota Fetal

Esta prueba consiste en la extracción de sangre de la calota fetal para el estudio de la gasometría. La técnica implica exponer la presentación fetal mediante un amnioscopio. El pH de la calota fetal se obtiene midiendo la acidez o alcalinidad de la sangre del cuero cabelludo del feto durante el parto. Un pH normal oscila entre 7,25 y 7,35. Valores por debajo de 7,20 pueden indicar acidosis fetal. Un pH entre 7,20 y 7,24 indica que el feto se encuentra en un estado de preacidosis, por lo que se debe repetir la muestra 15 minutos más tarde. Las complicaciones de la técnica son extremadamente raras y su incorporación en la práctica clínica ha ayudado a reducir la tasa de cesáreas.

Análisis de Gases de la Sangre del Cordón Umbilical

El pH fetal es una medida que se utiliza para evaluar el equilibrio ácido-base en el feto durante el embarazo y el parto. Un pH menor a 7 indica acidez, un pH mayor a 7 es básico y un pH de 7 se considera neutro. Durante el parto, es esencial que el feto reciba un adecuado suministro de oxígeno. Las complicaciones en el trabajo de parto o problemas con el flujo sanguíneo placentario pueden disminuir el suministro de oxígeno, cambiando el metabolismo fetal y produciendo una acumulación de ácido en la sangre, lo que reduce el pH.

El pH del cordón umbilical se mide tras el nacimiento, proporcionando información valiosa sobre la salud del recién nacido. Un pH normal se encuentra entre 7,10 y 7,30. Valores inferiores a 7,10 pueden indicar hipoxia o falta de oxígeno en el neonato.

La sangre en la vena umbilical refleja el estado uteroplacentario, determinado principalmente por condiciones maternas como anemia, hipoxia, hipertensión, hipotensión, útero roto, desprendimiento placentario o tamaño placentario inadecuado. En contraste, la sangre en las arterias umbilicales refleja el estado uteroplacentario y el estado fetal. La oxigenación del tejido fetal está influenciada por el flujo sanguíneo venoso umbilical y problemas intrínsecos del feto, como insuficiencia cardíaca y anemia. Para determinar si un bebé ha sufrido un evento de privación de oxígeno (anóxico o hipóxico-isquémico), es mejor examinar la sangre de la arteria umbilical, ya que es la sangre que proviene del bebé.

Si la sangre de la arteria umbilical es acidémica (o con acidosis), sugiere que ocurrió metabolismo anaeróbico debido a la falta de oxígeno. Los eventos isquémicos anóxicos/hipóxicos pueden causar encefalopatía isquémica hipóxica (HIE), un daño cerebral permanente que puede conducir a parálisis cerebral y trastornos convulsivos.

Valores normales en una muestra arterial umbilical:

• En recién nacidos a término:
  • pH: 7,18 - 7,38
  • PCO₂: 32 - 66 mmHg
  • HCO₃: 17 - 27 mmol/L
  • PO₂: 6 - 31 mmHg
  • Exceso de base: -8 - 0 mmol/L (o Déficit de base: 0 - 8)
• En recién nacidos prematuros:
  • pH: 7,14 - 7,4
  • PCO₂: 32 - 69 mmHg
  • HCO₃: 16 - 27 mEq/L
  • Exceso de base: -7,6 - 1,3 mEq/L

Interpretación de los parámetros de gases en sangre:

• pH bajo y acidosis fetal: Pueden ser causados por una alta PCO₂ o acidosis metabólica.
• PCO₂ elevada: Define la contribución de la PCO₂ al estado ácido-base. Un PCO₂ elevado significa que el feto produce más dióxido de carbono del que puede ser eliminado a través de la circulación. Esto se observa comúnmente en casos de compresión del cordón umbilical. Si esta condición persiste, progresa a acidosis metabólica con acumulación de ácido láctico.
• HCO₃- (bicarbonato): Es un tampón que neutraliza la acidez en la sangre. Si el HCO₃- aumenta, puede amortiguar el dióxido de carbono y evitar que la sangre sea ácida (acidemia). Una acidosis respiratoria compensada o parcialmente compensada ocurre cuando un PCO₂ elevado se acompaña de un pH normal o cercano al normal debido a un aumento en HCO₃-. El HCO₃- representa el componente metabólico, y la PCO₂ representa el componente respiratorio del estado ácido-base.
• Acidosis metabólica: La mayoría de las afecciones con acidosis fetal se asocian con hipoxemia fetal y acumulación de ácido láctico en los tejidos y la sangre. Cuando las células no reciben oxígeno adecuado, recurren al metabolismo anaeróbico, que produce subproductos ácidos como el ácido láctico. Esto causa acidosis metabólica.
• Acidemia mixta: Es una acidosis metabólica que se desarrolla cuando la acidosis respiratoria se prolonga. Inicialmente, el bebé no elimina suficiente dióxido de carbono (acidosis respiratoria), y la privación prolongada de oxígeno produce metabolismo anaeróbico (acidosis metabólica). Este es el patrón más común después de una bradicardia prolongada en etapa terminal.
• Exceso de base / Déficit de base: Es un reflejo de factores no respiratorios que afectan el pH. Si el exceso de base es normal, no hay componente metabólico que afecte el pH. Un déficit de base de 12 o mayor se observa en la mayoría de los bebés severamente acidóticos.

Lactato como indicador de sufrimiento fetal:

El lactato se produce a partir del piruvato durante el metabolismo anaeróbico y es un indicador sistémico útil de alteraciones circulatorias y anaerobiosis. La acumulación de lactato en el cerebro, asociada a la hipoxia, causa edema y necrosis tisular. Las mediciones sanguíneas de lactato pueden utilizarse durante el trabajo de parto o el parto para medir la acidosis metabólica en el feto y el recién nacido.

Un estudio realizado en recién nacidos a término para relacionar las concentraciones de lactato en sangre de cordón umbilical y el estado metabólico, encontró que los recién nacidos con diagnóstico de estado fetal no reactivo (grupo A) tenían valores promedio de pH y déficit de base de la arteria y vena umbilical significativamente más altos que los recién nacidos sin alteraciones (grupo B). Las concentraciones de lactato en el grupo A fueron de 5,37±0,99 nmol/L, mientras que en el grupo B fueron de 4,21±0,88 nmol/L. En el grupo A, se encontró una correlación moderada, negativa y significativa entre las concentraciones de lactato y el déficit de base de la vena umbilical (r=-0,554; p<0,05). Esto sugiere que los recién nacidos con sufrimiento fetal intraparto tienen concentraciones más elevadas de lactato, y que existe una correlación entre estas concentraciones y el déficit de base en la vena umbilical solo en este grupo.

Causas de la Hipoxemia Fetal

La hipoxemia fetal puede ocurrir de tres maneras principales:

Reducción de la entrega de oxígeno a la placenta

La acidosis en el feto a término normal se debe más probablemente a la disminución de la perfusión (flujo sanguíneo) del espacio interviloso. Esto puede ser causado por:

• Contracciones uterinas tetánicas, taquisistolia, hiperestimulación o contracciones hipertónicas: Durante el trabajo de parto, las contracciones uterinas aumentan la presión en el útero, lo que ejerce presión sobre los vasos placentarios que suministran sangre al bebé, obstaculizando el flujo sanguíneo. Fármacos para la inducción del parto, como Pitocina (oxitocina) y Cytotec, pueden causar contracciones demasiado rápidas o fuertes (hiperestimulación), lo que reduce el tiempo para que la placenta se recargue con sangre rica en oxígeno.
• Segunda etapa del parto prolongada: Más de 30 minutos en la segunda etapa se asocia con una contribución predominantemente metabólica a la caída del pH.
• Vasoconstricción: Que causa presión arterial alta, inducida por medicamentos/anestesia o factores intrínsecos de la madre.
• Hipotensión materna: Presión arterial baja en la madre.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria materna.
• Enfermedad hipertensiva materna crónica.

Reducción de la transferencia de oxígeno a través de la placenta desde el lado materno al feto

Cuando los niveles de transferencia de oxígeno de la madre al feto a través de la placenta se reducen, puede ocurrir hipoxemia fetal. Las condiciones que pueden causar esto incluyen:

• Desprendimiento de la placenta.
• Placenta previa.
• Infección placentaria.

Reducción del transporte de oxígeno por la circulación fetal

La disminución del transporte fetal de oxígeno puede ocurrir cuando se presentan las siguientes condiciones:

• Anemia fetal.
• Bradicardia fetal.
• Prolapso del cordón umbilical.
• Cordón nucal (cordón umbilical envuelto alrededor del cuello del bebé).
• Corioamnionitis.

Relación entre la Severidad de la Acidosis y el Daño Cerebral

En 2010, una revisión sistemática concluyó que el pH arterial bajo en la sangre del cordón umbilical estaba fuertemente asociado con resultados adversos a largo plazo, incluyendo encefalopatía isquémica hipóxica (HIE), leucomalacia periventricular (PVL), hemorragias intracraneales, parálisis cerebral y muerte. El riesgo de resultados neurológicos adversos comienza a aumentar por debajo de un pH de 7,10, siendo más alto por debajo de un pH de 7,0.

Aunque el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere que el pH de la sangre del cordón arterial debe ser inferior a 7,0 para establecer un vínculo entre asfixia de nacimiento y lesión neurológica, varios estudios confirman que la asfixia del nacimiento puede causar daño cerebral incluso cuando el pH arterial del cordón umbilical es mayor de 7,0. Una investigación con 51.519 recién nacidos a término encontró que el 10-15% de los sujetos tuvieron resultados neurológicos adversos con un pH entre 7,0 y 7,11; incluso para aquellos con convulsiones y encefalopatía en las primeras 24 horas de vida, al menos la mitad tenía un pH > 7,10, y el 39% tenía un pH superior a 7,20.

Es importante destacar que muchos bebés con asfixia de nacimiento (a menudo con puntuaciones de Apgar bajas) pueden tener un pH normal, y los eventos intraparto catastróficos pueden ocurrir sin acidemia.

Evolución Conceptual y Terminología en Asfixia Perinatal

Las investigaciones clínicas y epidemiológicas sobre la vigilancia fetal intraparto y los indicadores de asfixia perinatal han cambiado radicalmente muchas de las creencias tradicionales, mostrando que la etiología de la asfixia es a menudo especulativa, su patogenia oscura y sus clasificaciones arbitrarias. Esto ha llevado a la aparición de nuevos términos y una nomenclatura en constante cambio.

De "Sufrimiento Fetal" a "Estado Fetal No Tranquilizador"

Hasta hace poco, los obstetras inferían la existencia de un episodio asfíctico intraparto ante ciertas alteraciones en la monitorización cardiotocográfica fetal (RCTGF) y/o del pH, utilizando el término sufrimiento fetal. Sin embargo, la mayoría de los fetos con estas alteraciones nacen bien y no manifiestan signos de encefalopatía o repercusión orgánica. Además, los ensayos clínicos no han confirmado que la monitorización electrónica, con o sin valoración del pH fetal, reduzca la morbimortalidad neonatal o la incidencia de parálisis cerebral. Por ello, el término "sufrimiento fetal" se consideró impreciso e inapropiado, siendo sustituido por el International Cerebral Palsy Task Force por "non-reassuring fetal status", que puede traducirse como "estado fetal incierto" o "estado fetal no tranquilizador". Este nuevo término señala la incertidumbre asociada a los datos disponibles, en lugar de un trastorno fetal directo.

En España, la Sección de Medicina Perinatal de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia ha propuesto sustituirlo por "riesgo de pérdida del bienestar fetal", incluyendo también los denominados episodios hipóxicos centinela. Estos son acontecimientos agudos (prolapso de cordón, desprendimiento de placenta, rotura uterina) que asocian hipoxia y/o isquemia fetal y pueden causar lesiones cerebrales hipóxicas en un feto previamente intacto.

De "Asfixia Perinatal" a "Encefalopatía Neonatal"

El diagnóstico de asfixia perinatal se utilizaba en recién nacidos con antecedentes obstétricos como líquido amniótico teñido de meconio y/o alteraciones en la RCTGF, asociados a acidosis fetal y bajas puntuaciones de Apgar. Sin embargo, estos indicadores mostraron limitaciones operativas, ya que no se correlacionan bien entre sí, no son específicos de un déficit de oxígeno, tienen un alto porcentaje de falsos positivos y son pobres predictores de morbilidad neurológica.

Se ha replanteado la definición operativa de asfixia perinatal, sugiriendo no usar el término asfixia al nacimiento si no hay una encefalopatía neonatal precoz con disfunción de al menos otro órgano o sistema, acidosis metabólica perinatal (pH < 7,0 o un déficit de bases ≥ 12 mmol/l) y una puntuación de Apgar inferior a 4 a los 5 minutos. La International Cerebral Palsy Task Force considera esencial la presencia de una encefalopatía neonatal precoz para atribuir una parálisis cerebral a una asfixia aguda intraparto.

La encefalopatía neonatal se define como un síndrome clínico con disfunción neurológica significativa durante la primera semana de vida, afectando a aproximadamente 3,8 de cada 1.000 recién nacidos a término y asociada a una importante morbimortalidad. La encefalopatía neonatal asociada a la asfixia perinatal se ha denominado encefalopatía hipóxico-isquémica o postasfíctica.

Investigaciones recientes han identificado factores antenatales asociados a encefalopatía neonatal, como enfermedad tiroidea, fiebre e infección materna, infección fetal y posición fetal occipitoposterior mantenida, así como enfermedades genéticas y anomalías congénitas. Estos estudios sugieren que en los recién nacidos con indicadores tradicionales de asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-isquémica, el daño cerebral se produce principalmente en el período perinatal, aunque factores antenatales pueden aumentar la vulnerabilidad del feto.

Medidas Terapéuticas y Preventivas

Estrategias para mejorar el medio interno fetal

A finales de los años 60, se planteó la posibilidad de mejorar las condiciones del medio interno fetal antes de la extracción, con la administración de betamiméticos a la madre. Un estudio de 905 fetos con alteración de la homeostasis fetal mostró que la administración de betamiméticos en casos de acidosis fetal intraparto permitió un alto índice de recuperaciones fetales. Se comprobó que la mejoría de la homeostasis fetal se mantiene hasta después del parto, reflejando una mejoría real de su estado, y que la administración de estas sustancias no influye negativamente en la condición fetal al nacimiento. Además, el incremento del pH capilar fetal estuvo condicionado por el grado de úteroinhibición conseguida, y esta terapéutica fue eficaz en todas las causas de sufrimiento fetal, incluidas las no atribuibles a la dinámica uterina. La incidencia de cesáreas fue significativamente inferior en los casos tratados conservadoramente.

Cuidados Postnatales y Prevención de Daños

La asistencia en las primeras 6 horas de vida del recién nacido con asfixia perinatal es fundamental. Por cada incremento de 1°C en la temperatura del recién nacido, el riesgo de muerte o discapacidad neurológica aumenta de forma significativa. Por ello, el traslado del recién nacido a la unidad neonatal debe producirse con la cuna de transporte apagada, monitorizando durante las primeras horas la temperatura rectal para evitar la hipertermia. Cuando se ha producido una agresión hipóxico-isquémica, el cerebro es particularmente vulnerable a otros factores que pueden contribuir al daño del sistema nervioso central.

Importancia de la Monitorización y la Actualización Profesional

Los profesionales de la salud tienen un papel esencial en la monitorización de los parámetros del pH fetal. La correcta monitorización e interpretación de estos valores puede prevenir daños en el bebé. Es responsabilidad de los profesionales sanitarios garantizar que se siguen las mejores prácticas y se toman las medidas adecuadas para asegurar la salud y la seguridad de los bebés durante el parto. Los nuevos horizontes abiertos por la investigación epidemiológica requieren la utilización de definiciones precisas y una caracterización adecuada de los diversos síndromes neurológicos para comprender mejor la encefalopatía neonatal.

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