La hipoxia fetal y neonatal representa un estado crítico en el cual se produce una deficiencia de oxígeno en los tejidos del feto o del recién nacido, ya sea antes, durante o después del parto. Este fenómeno puede desencadenar una acidosis metabólica o mixta (con pH < 7,20), que compromete la homeostasis y puede derivar en lesiones orgánicas o muerte si no se interviene adecuadamente.
Fisiopatología del compromiso fetal
Cuando el feto se ve privado de oxígeno, su organismo activa mecanismos de supervivencia: el metabolismo anaeróbico. Al carecer de suficiente oxígeno para cubrir las necesidades energéticas, las células recurren a la glucólisis, lo que provoca la acumulación de ácido láctico en la sangre. Este proceso, sumado a la retención de CO2, deriva en acidosis y una disminución crítica de la función cardíaca.
Mecanismos de adaptación y fallo
- Redistribución vascular: Ante la hipoxia, el flujo sanguíneo se desvía hacia órganos vitales como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales, reduciendo el riego en el sistema esplácnico y periférico.
- Respuesta neurológica: El sistema nervioso central (SNC) es particularmente susceptible a las fluctuaciones hemodinámicas. Durante la hipoxia prolongada, se produce una falla en la bomba de iones (Na+, Cl-, Ca++), edema cerebral y, finalmente, la muerte neuronal mediada por radicales libres y enzimas activadas por el calcio.
Evaluación y vigilancia del bienestar fetal
La vigilancia intraparto mediante la monitorización cardiotocográfica (RCTGF) tiene como objetivo detectar precozmente el estado fetal no tranquilizador. Es fundamental comprender que este término sustituye al concepto de "sufrimiento fetal", enfatizando la incertidumbre ante ciertos hallazgos.
| Indicador | Interpretación clínica |
|---|---|
| DIPS tipo II | Variaciones en la FCF relacionadas con hipoxia por contracciones. |
| Líquido amniótico meconial | Signo de alerta, aunque su valor como predictor de asfixia es relativo. |
| pH capilar | Complemento diagnóstico necesario para confirmar acidosis. |
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica (EHI)
La EHI es el síndrome neurológico resultante de la agresión hipóxica. Los recién nacidos afectados pueden presentar:
- Alteraciones del tono (hipo/hipertonía).
- Temblores y reflejos primitivos exaltados o deprimidos.
- Convulsiones (a menudo difíciles de controlar).
- Disfunción del tronco cerebral y, en casos graves, riesgo de muerte cerebral.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA EN LA UNIDAD NEONATAL.
Rol de los quimiorreceptores en la adaptación
Los quimiorreceptores son células sensitivas especializadas que controlan los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y el pH sanguíneo. Su función es vital para la supervivencia neonatal:
- Quimiorreceptores centrales: Ubicados en el bulbo raquídeo, detectan cambios en el CO2 y pH del líquido cefalorraquídeo para regular la frecuencia respiratoria.
- Quimiorreceptores periféricos: Localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos, son los principales sensores de la presión parcial de oxígeno (PO2). Ante la hipoxia, activan señales al centro cardiovascular para aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar la perfusión tisular.
La sensibilidad de estas células depende de su arquitectura mitocondrial, específicamente del complejo mitocondrial IV (CMIV) que actúa como sensor, modulando canales iónicos para la liberación de neurotransmisores esenciales para la activación del centro respiratorio.
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