La ictericia neonatal se define como la coloración amarillenta de la piel y las mucosas, ocasionada por la impregnación de los tejidos con bilirrubina. Se considera hiperbilirrubinemia cuando los niveles de bilirrubina sérica superan los 5 mg/dl. Este fenómeno es extremadamente frecuente en el periodo neonatal, afectando a gran parte de los recién nacidos, y aunque en la mayoría de los casos es una condición transitoria y benigna, requiere una evaluación cuidadosa para prevenir complicaciones neurológicas graves.
Fisiopatología del metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina no conjugada (o indirecta) es el producto final del catabolismo de la hemoglobina en el sistema reticuloendotelial. En condiciones normales, se transporta unida a la albúmina sérica hacia el hígado, donde la enzima glucuronil transferasa la convierte en bilirrubina directa (conjugada o hidrosoluble). Esta forma es excretada a través de los conductos biliares hacia el tracto intestinal.
En el neonato, el metabolismo suele estar alterado debido a:
- Un mayor volumen de hematíes con una vida media más corta.
- Menor concentración de albúmina y menor afinidad por la bilirrubina.
- Inmadurez enzimática hepática.
- Ausencia de bacterias intestinales que reduzcan la conversión a urobilinoides, favoreciendo la circulación enterohepática.
Enfermedad hemolítica del recién nacido
La hemólisis es una causa frecuente de ictericia intensa. Ocurre cuando los anticuerpos maternos (IgG) atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales. Entre las causas principales destacan:
- Incompatibilidad ABO: Es la causa más común. Ocurre frecuentemente cuando la madre es grupo O y el neonato grupo A o B.
- Isoinmunización Rh: Causada por anticuerpos anti-D. Gracias a la profilaxis con inmunoglobulina anti-D, su incidencia ha disminuido drásticamente.
- Otras causas: Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), esferocitosis y otras anemias hemolíticas isoinmunes.
Evaluación clínica y diagnóstico
La ictericia progresa de manera cefalocaudal. Aunque la estimación visual no es fiable, sirve como guía clínica: si afecta la cara, los niveles suelen rondar los 6-8 mg/dl; si llega al abdomen, 10-15 mg/dl. En neonatos >35 semanas, la medición transcutánea (Bilicheck) es una herramienta útil de cribado.
Signos de alarma
Se debe sospechar una patología subyacente si la ictericia aparece en las primeras 24 horas de vida, si persiste más de dos semanas, o si se observan signos de colestasis (coluria o acolia). La encefalopatía aguda por bilirrubina presenta tres fases:
- Hipotonía, letargia y problemas de succión.
- Irritabilidad, hipertonía y fiebre.
- Opistótonos y convulsiones.
El kernicterus (forma crónica) puede derivar en déficit intelectual, sordera neurosensorial y parálisis cerebral atetoide.
Estrategias de tratamiento
El manejo debe ser precoz para evitar la neurotoxicidad. Las opciones principales incluyen:
| Tratamiento | Descripción |
|---|---|
| Fototerapia | Es el tratamiento inicial. La luz transforma la bilirrubina en lumirrubina (hidrosoluble) para su excreción. |
| Inmunoglobulinas IV | Útiles en casos graves de enfermedad hemolítica para reducir la hemólisis. |
| Exanguinotransfusión | Técnica invasiva de recambio sanguíneo reservada para niveles muy elevados con riesgo inminente de daño neurológico. |
Manejo de fototerapia neonatal
Seguimiento tras el alta
Dado que las altas hospitalarias son cada vez más precoces, es fundamental evaluar los factores de riesgo antes del alta utilizando nomogramas (como los de Bhutani). Se recomienda seguir las guías de la Asociación Americana de Pediatría para el seguimiento de neonatos con ictericia. La lactancia materna exclusiva es un factor a vigilar, ya que puede prolongar la ictericia hasta los 40-60 días sin que esto implique una patología grave, siempre que el lactante esté clínicamente estable.
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